痛風的生化標志是高尿酸血癥，是由于嘌呤代謝紊亂導致的一組慢性疾病。其臨床特點為高尿酸血癥及由此引起的反復發作性、痛風性急性關節炎及痛風石性、慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。正常人的血尿酸濃度波動在較窄的范圍內，男性為0.15--0??38mmol/L（2.6--6.4mg/dL），女性更年期前為0.1--0??3mmol/L（0.6--5.2mg/dl），更年期后其值接近男性，這是由于雌激素對腎臟排泄尿酸有促進作用。因此，痛風好發于男性和停經期婦女。

　　1痛風的藥物治療

　　常用的藥物可根據其作用機制分為5類：（1）抑制粒細胞浸潤藥，如秋水仙堿；（2）抑制尿酸生成藥，如別嘌呤醇；（3）促進尿酸排泄藥，如丙磺舒；（4）非甾體類抗炎藥，如吲哚美辛；（5）糖皮質激素，如強的松。

　　1.1抑制粒細胞浸潤藥

　　秋水仙堿是從秋水仙的球莖和種子中提取的一種生物堿，其作用機制為秋水仙堿與粒細胞的微管蛋白結合，從而妨礙粒細胞活動，抑制粒細胞浸潤，干擾白細胞在趨化運動中造成的炎癥反應。口服秋水仙堿使多數患者在用藥18h后疼痛有所緩解，因而曾作為治療痛風的首選藥物，一般首次口服1mg,以后每2--3h口服0.5mg,直至疼痛緩解。但由于其胃腸道不良反應較大，50%--80%的患者在出現療效前已出現惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不良反應。另外，因發現該藥具有骨髓抑制、肝腎損害、中樞神經系統損害等嚴重不良反應，部分敏感體質的個體在服用本品并光照后可出現皮膚的嚴重過敏反應，故在美國已很少將秋水仙堿作為控制急性痛風的首選藥物，而更多地使用非甾體類抗炎藥能在24h內明顯緩解急性痛風性關節炎癥狀，因此可作為一線藥物使用。

　　1.2抑制尿酸生成藥

　　抑制尿酸生成藥目前只有別嘌呤醇，用于治療慢性痛風，適用于尿酸生成過多，對排尿酸藥物過敏或無效，以及不適宜排尿酸藥的患者，尤其對痛風性腎病或尿酸性腎結石具有良效。其作用機制：本品結構類似次黃嘌呤，通過抑制黃嘌呤氧化酶而阻斷黃嘌呤向尿酸的代謝轉化，使尿酸生成減少，從而降低血中尿酸濃度，減少尿酸鹽在骨、關節及腎臟的沉著，抑制痛風石和腎結石的形成，并促使痛風石溶解。每次劑量0.1g,每天最大劑量≤0.6g,其不良反應有過敏性皮疹、藥物熱、胃腸不適、白細胞和血小板減少、肝功能損害等，多見于腎功能不全者。因此，患者如有腎功能不全，別嘌呤醇劑量應減半，且用藥過程中應定期復查血常規及肝、腎功能等。

　　1.3促進尿酸排泄藥

　　促進尿酸排泄藥適用于痛風發作的間歇期和慢性期，以及與痛風有關的高尿酸血癥。為防止尿酸在腎臟大量排出時引起腎臟損害和腎結石，應從小劑量開始，逐漸增加劑量，直到血尿酸降低到理想水平。常用的藥物有丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴馬隆等。丙磺舒主要通過抑制腎小管對尿酸的再吸收而促進尿酸排泄，從小劑量開始，初用劑量為0.25g,每天2次，2周內可增至0.5g,每天3次，最大日劑量≤2g。另外，在使用此類藥物時，不宜與水楊酸、噻嗪類利尿藥、呋塞米、利尿酸等抑制尿酸排泄的藥物同用。在治療過程中需每天口服碳酸氫鈉3——6g,以堿化尿液，保持每天尿量≥2000m,l以利尿酸排出。

　　1.4非甾體抗炎藥

　　前列腺素（PG）是廣泛存在于人體各種重要組織和體液中的不飽和脂肪酸，其前體為花生四烯酸（AA），AA經脂化作用主要結合于細胞膜的磷脂，在磷脂酶A2的作用下，從磷脂中釋放出來，游離的AA再經細胞微粒體內的PG合成酶（環氧酶）的催化作用生成各種PG,如前列腺素E2（PGE2）等，并參與炎癥反應、發熱、疼痛等多種生理和病理過程。非甾體抗炎藥的作用機制是抑制PG合成酶，減少PGE2等合成，從而發揮抗炎、解熱、鎮痛作用。此類藥物可用于痛風的急性發作，與秋水仙堿不同的是此類藥物還可用于一般性疼痛，應注意此類藥物在開始治療時應足量，而在癥狀緩解時逐漸減量。如吲哚美辛標準劑量為每次25——50mg,每天3次，每天最大劑量應<150mg,待癥狀緩解后，可減量至每天25mg,每天3——4次，連續2——3d,然后逐漸減少劑量。

　　1.5糖皮質激素

　　糖皮質激素只在秋水仙堿、非甾體抗炎藥無效或有禁忌時使用，可迅速緩解急性發作，但停藥后易出現“反跳”現象，加用秋水仙堿可防止“反跳”，此類藥不宜長期使用。

　　1.6其他藥物治療

　　1.6.1青霉素：余存應用青霉素治療急性痛風患者30例，每天640萬U連續靜脈滴注5d,總有效率為76.7%,其中對初發病者有效率達85.7%,取得較好療效。而青霉素治療前、后血尿酸無明顯變化，可見青霉素對于治療痛風發作間歇和預防復發無效，并認為其作用機制可能是抑制白細胞參與痛風性關節炎形成過程中的某一環節。

　　1.6.2帕歌斯：帕歌斯片主要成分為烴糖苷類（如哈帕苷等）、β-谷固醇類、多碳不飽和酸類，具有消炎、鎮痛、抗風濕、鎮靜、利尿、免疫調節等作用。帕歌斯可激活或提高過氧化物歧化酶的活性，清除體內氧自由基，調節機體的免疫功能，刺激體內的解毒和防御功能，哈帕苷及其體內代謝產物可抑制由乙酰膽堿、緩激肽、煙堿、5-羥色胺或PGE2引起的刺激反應，同時還有減少三酰甘油、膽固醇、尿酸的作用。另外，β-谷固醇可能具有增強的內源皮質激素的作用，故有較明顯的抗炎作用。

　　2膳食和營養輔助治療痛風

　　痛風的膳食與營養治療的目的是減少外源性嘌呤的攝入，減少尿酸的來源和促進尿酸的排泄，有利于減輕和緩解痛風的發作。治療方法是限制嘌呤飲食的攝入，以進食低能量、低脂肪、適量碳水化合物和優質蛋白質飲食為宜。

　　有研究表明，治療組采用低嘌呤的膳食食譜，每天嚴格限制嘌呤在10——150mg,以牛奶及其制品、蛋類、蔬菜、水果、面粉 為主。鼓勵患者多飲水，每天飲水量2000——3000m,l增加排尿量，保持尿量≥2000m,l可有利于尿酸排出，防止尿酸鹽的形成和沉積。注重營養平衡，強調清淡的飲食，新鮮蔬菜、水果、加用蘇打制的面食或點心等堿性食物，可以增加體內堿儲量，使體液pH值升高。關節液中pH>6時尿酸多呈游離狀態，很少形成尿酸鹽結晶。尿液pH值升高，可防止尿酸結晶形成，并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成結石或使已形成的結石溶解。經臨床觀察，治療組在藥物治療的基礎上經膳食和營養輔助治療4d后，急性關節炎癥狀得到緩解，關節紅、腫、熱、痛減輕，活動基本恢復正常。2周后血尿酸降至正常水平。對照組治療7d后，急性關節炎癥狀逐漸控制，3周后血尿酸也下降至正常。

　　3物理療法

　　物理療法適用于痛風的慢性期。為減輕慢性癥狀，改善關節功能，提高生活質量可采用透熱療法、離子導入療法、磁療、礦泉浴、泥療及按摩等。應用WS-模擬人全頻譜治療儀治療慢性痛風有一定療效，可激發體內基本粒子諧振，在病變處產生“內生熱效應”和生化反應，調節人體生物電場，改善微循環，促進新陳代謝。對尿酸鹽的溶解和吸收具有一定促進作用。

　　近年來，關于治療痛風的藥物研究取得了一定進展，使痛風的癥狀得到較好的控制。但隨著人民生活水平提高，飲食結構的改變，痛風的發病年齡逐漸出現低齡化。藥物治療的不及時或不合理，可導致急性痛風的慢性化或產生耐受性痛風。因此，治療痛風合理用藥十分重要。痛風的藥物治療應分期進行，急性期首選秋水仙堿常可收到迅速、有效、徹底地終止發作的療效，但不宜使用降尿酸藥物，以免延長發作或引起轉移性痛風。間歇期和慢性期的治療目的是維持血尿酸于正常范圍，初發者飲食控制無效時，應進行降尿酸治療。根據高尿酸血癥產生機制，尿酸排泄減少或生成過多的患者個體化地選擇降尿酸藥物，力爭減少痛風急性發作。（來源：劉紅洽。 痛風的臨床治療[J]. 臨床合理用藥雜志， 2011, 04（5）：159-160.）

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