老年性癡呆是一種進行性加重的疾病，即病情隨著時間的推移會不斷加重。所以專家們認為，如果藥物在一段時間內能夠阻止病情發展，使癡呆病情穩定在一定程度上，使用的此種藥物是有效的。阿瑞斯鹽酸多奈哌齊片治療早中期患者的顯效率、有效率為64.6%，病情穩定，不再繼續惡化和加重的比率為27.7%。其藥理作用如下：

    1膽堿酯酶的抑制作用：阿瑞斯鹽酸多奈哌齊對膽堿酯酶的抑制作用具有很強的選擇性，口服給藥后可劑量依賴性地抑制腦內膽堿酯酶對乙酰膽堿的水解作用，但對心臟和小腸的乙酰膽堿酯酶活性無明顯影響，體外試驗結果表明，阿瑞斯鹽酸多奈哌齊對膽堿酯酶的抑制作用是丁酰膽堿酯酶的1000倍，對大腦內乙酰膽堿酯酶的抑制作用強于對血漿中乙酰膽堿酯酶的抑制作用，在腦內阿瑞斯鹽酸多奈哌齊的濃度是血漿內濃度的6．8倍，藥理作用研究還表明阿瑞斯鹽酸多奈哌齊在大腦內作用最敏感的區域是大腦皮質和海馬回，動物實驗顯示，0．125～1．Omedkg的阿瑞斯鹽酸多奈哌齊可以減輕小鼠基底核細胞受損導致的被動逃避反應缺陷和中隔膜缺損所造成的水下隱藏平臺迷宮實驗的信息獲得缺損以及東莨菪堿導致的輻射形迷宮實驗的錯誤增多。在AD患者中，阿瑞斯鹽酸多奈哌齊的EC。為13，4ng／ml。在應用恒河猴研究阿瑞斯鹽酸多奈哌齊的認知實驗中，0．5～1．75mg／kg劑量可對抗東莨菪堿所致的空間記憶障礙，0．03—0．5mg／kg可提高視覺認知能力，選擇正確率由基線(59±1)％上升至(71±2)％。而皮質和海馬回參與了記憶和高級智力活動，因此阿瑞斯鹽酸多奈哌齊可大大減輕膽堿能缺乏導致的學習功能缺陷。

    2腦血流量的影響：臨床研究發現，多數AD患者的腦血流量都有不同程度的減輕，同時在對猴子的研究中發現，振動觸角刺激可增加猴子軀體感覺對側皮質區的局部腦血流量的反應性，使局部的腦血流量增加，但年老猴子的腦血流量的增加(1l5．8％)明顯低于年輕猴子(139．9％)。表明隨著年齡的增長，乙溴醋胺激活作用與局部腦血流量功能性反應的耦聯作用可能受損。使用阿瑞斯鹽酸多奈哌齊后，整個腦血流量全面增加，最明顯的區域在額葉。

    3減輕淀粉樣蛋白的神經毒性作用：病理學研究表明，AD病理演變過程可能起始于淀粉樣蛋白(Ap)的沉積而導致膠質細胞的激活，最終引起神經細胞的變性壞死。引起記憶的缺失和學習的障礙，在臨床上表現為老年癡呆癥。基礎研究表明，阿瑞斯鹽酸多奈哌齊臨床給藥濃度下可以減輕AD對小鼠嗜鉻細胞瘤P12細胞的神經毒性作用。但這種作用可被煙堿受體拮抗劑美加明(10-5mol／L)$N筒箭毒堿(10．5mol／L)阻斷，提示阿瑞斯鹽酸多奈哌齊的神經保護作用與煙堿受體有關。除了上述藥理作用外，阿瑞斯鹽酸多奈哌齊可通過減輕氧化和能量代謝的障礙來降低H202對小鼠嗜鉻細胞瘤P12細胞的毒性作用”，明顯增力HAD患者血小板中淀粉樣前質蛋白(APP)的比例。

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