在器官移植中使用FK-506的原因是由于該藥在體外可促進軸突向外生長，并且在周圍神經(jīng)橫斷損傷模型中可加強神經(jīng)再生。目前FK-506的免疫抑制機制已十分明確，并且有研究表明延遲使用該藥，神經(jīng)再生效果會降低。為此，美國圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院的Snyder AK及其同事在大鼠脛神經(jīng)橫斷損傷模型中研究了損傷前應用FK-506的效果。三組各有8只同系雄性Lewis大鼠接受脛神經(jīng)橫斷，并進行一期修復。組I接受安慰劑，組II在術(shù)前1天接受FK-506治療，組III在術(shù)前3天預先接受FK-506。組織學和組織形態(tài)測定結(jié)果顯示預先使用FK-506組優(yōu)于即時使用FK-506組。兩個FK-506組均優(yōu)于安慰劑組。預先使用FK-506組的平均神經(jīng)纖維計數(shù)再生更多（p<0.05），神經(jīng)組織百分率更高（p<0.05），平均神經(jīng)纖維密度更高（p<0.05），而碎屑百分率更低（p>0.05）。預先使用和即時使用FK-506組的平均神經(jīng)纖維寬度相似，但均優(yōu)于安慰劑組。Snyder等總結(jié)指出，這些資料提示，在神經(jīng)損傷（例如施行擇期手術(shù)時）前應用FK-506可加強該藥促進神經(jīng)再生的效果。