肌萎縮側索硬化(ALS )是一種神經系統變性疾病，是運動神經元病的常見類型，臨床表現為肌萎縮、肌無力、束顫、痛性痙攣、言語不清、吞咽障礙和錐體束征等。


    肌萎縮側索硬化(ALS )是一種神經系統變性疾病，是運動神經元病的常見類型，臨床表現為肌萎縮、肌無力、束顫、痛性痙攣、言語不清、吞咽障礙和錐體束征等。ALs是一種致死性的神經變性疾病，至今沒有一種有效的治愈方法。生命是可貴的，延長患者的生命是每個患者和醫務人員的愿望。由安萬特醫藥公司開發研制的力如太是目前全球唯一通過FDA和EU批準用于ALS治療的藥物，點燃了患者延長壽命的新希望。

ALS的病因至今未明，發病機制尚不清楚，目前研究熱點是谷氨酸興奮毒性假說。該假說認為：谷氨酸是哺乳動物腦中主要的興奮性神經遞質．中樞神經系統約三分之一的快速興奮性突觸是谷氨酸介導的部分谷氨酸能神經元軸突與運動神經元細胞體形成神經突觸。生理情況下谷氨酸在興奮沖動的作用下 釋放至
突觸間隙．彌散到突觸后膜．與突觸后膜上的NMDA(N一甲基一D—f-j冬氨酸受體)和AMPA受體(紅藻氨酸受體)結臺，導致受體依賴型離子通道開放．引起鈉離子和鈣離子內流．從而提高運動神經元的興奮性。剩余的谷氨酸被突觸前膜的受體再攝取或通過周圍膠質細胞的攝取分解。但是當谷氨酸I過度釋放或清除路徑發生障礙的病理情況下．過多的谷氨酸聚集在突觸間隙中 過度而持久地作用于相應受體。導致鈉離子過度內流，進而引起細胞滲透性水腫和破裂。@鈣離子內流
和內源性鈣離子介導的胞外分泌．進一步激活各種蛋白激酶．產生大量自由基，導致自身結構受到攻擊。這種破壞性作用稱為興奮性氨基酸神經毒性作用。

這一假說為谷氨酸受體拮抗藥的臨床應用提供了理論基礎。谷氨酸受體拮抗藥很多，但力如太(riluzole。2-amino-5-trifluoromethoxybenzothiezole)是第一個成功延長AlS患者生命的抗興奮毒性藥物，也是目前唯一通過美國FDA認定確實對ALS有效的藥物。

力如太的主要成分是利魯唑，力如太是多靶點作用于運動神經元，起碼有四個作用：1力如太.抑制谷氨酸的釋放；2. 力如太阻斷興奮性氨基酸受體；3。力如太抑制神經末梢和運動神經元細胞體上的電壓依賴性鈉通道；4. 力如太激活G蛋白依賴的信號傳導系統。

百濟藥師溫馨提醒，力如太的服用可能出現以下不良反應：乏力、惡心、頭痛、腹痛、嘔吐、肝功能指標升高、頭暈、心動過速、嗜睡、口周感覺錯亂。患者要根據自己癥狀的輕重選擇繼續治療或咨詢醫生。

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