力如太不是一種治愈性藥物，它僅能減緩疾病的進展。在臨床研究中，沒有觀察到肌力改善和日常生活能力的改善。然而研究證據顯示，和沒有服用力如太的患者相比，患者不使用機械輔助呼吸可生活更長時間。 
    
    ALS是肌萎縮側索硬化的英文縮寫。它是一種中樞神經系統的疾病，主要影響人控制某些特殊肌肉的能力。中樞神經系統是一個復雜的神經網絡，它是將腦的信息傳遞到身體其它部分的信息通道。這些信息由稱為運動神經元的神經細胞運載，這些神經元不僅能承載傳遞信息，而且能與腦對話，并能告訴肌肉應該做什么。ALS使得這些信息很難傳遞到肌肉。 
    
    1994年，“利魯唑”（力如太）完成12個月第二期臨床試驗，該試驗論文發表在《新英格蘭醫學雜志》上，1996年，完成18個月的第三期臨床試驗，該試驗論文發表在《柳葉刀》上，二、三期臨床試驗雖然只做了12和18個月，已經證明力如太能夠顯著的提高病人的生存率了，出于倫理學的考慮，已經沒有必要做下去了，安慰劑組的病人也開始服用力如太。力如太的問世，成為ALS里程碑的藥物。1996年12月力如太被批準上市，成為全世界唯一一個被FDA和EU批準治療ALS的藥物。歐美國家把力如太作為醫保藥物推廣使用。1999年力如太在中國內上市銷售。

    目前全世界對于ALS的治療推崇ALS患者“早期診斷，早期治療”的觀念，因為當一個ALS病人出現癥狀時，該患者80%的運動神經元可能已經死亡，而早期服用力如太，其實就是搶救其剩下的20%運動神經元!如果越早診斷出，越早服用力如太，對病人的益處越大。 
    
    谷氨酸興奮毒性作用是貫穿于運動神經元死亡的整個過程中的。一個運動神經元死亡后，釋放出更多的谷氨酸，作用于旁邊的細胞，一個污染兩個，兩個污染四個，四個污染八個，呈幾何級的增長，所以ALS發病越來越快，一般患者3-5年就會死亡。但是，一般的抗谷氨酸藥物（如右美沙芬）被證實并不能阻斷谷氨酸的興奮毒性作用，可能是由于這些藥物是單靶點的。 
    
    上世紀八十年代，賽諾菲安萬特公司的科學家發現了“利魯唑”（力如太）。力如太是多靶點作用于運動神經元，起碼有四個作用：1.抑制谷氨酸的釋放；2.阻斷興奮性氨基酸受體；3。抑制神經末梢和運動神經元細胞體上的電壓依賴性鈉通道；4.激活G蛋白依賴的信號傳導系統。力如太被證實是唯一有效對抗谷氨酸的興奮毒性作用的藥物。所以，如果患者被診斷出ALS，應該盡早服用力如太，保護剩下的運動神經元，以延緩疾病的進程。