柳氮磺吡啶(SASP)作為一種慢作用抗風(fēng)濕藥(DMARD)被廣泛用于治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)多年。本文對柳氮磺吡啶治療類風(fēng)濕的作用機制的研究進(jìn)展作一綜述，以便為臨床應(yīng)用提供參考。

　　柳氮磺吡啶的作用機制

　　雖然柳氮磺吡啶已用于治療RA多年．但其作用機制仍不十分清楚。目前研究認(rèn)為柳氮磺吡啶和(或)其代謝物可能主要通過抗菌、抗炎和免疫調(diào)節(jié)等機制來發(fā)揮抗風(fēng)濕作用。

　　1、抗菌作用：正是考慮到RA可能由感染觸發(fā)才將具有抗菌作用的磺胺與5-ASA結(jié)合而成柳氮磺吡啶來治療RA．雖然一直未找到感染證據(jù)．但這種可能并未排除。此抗菌作用已在治療腸道感染相關(guān)的脊柱關(guān)節(jié)病中得以證實。

　　2、抗炎作用：柳氮磺吡啶的抗炎作用同MTX類似．通過抑制嘌呤合成過程中5一氨基咪唑．4一甲酰基核苷酸轉(zhuǎn)甲酰基酶(AICARTfase)引起細(xì)胞內(nèi)AICAR聚集以及腺苷釋放增多．腺苷與炎癥細(xì)胞表面的A2型腺苷受體結(jié)合，從而抑制炎癥細(xì)胞活性，如嗜中性粒細(xì)胞的黏附作用受抑。柳氮磺吡啶還可抑制嗜中性粒細(xì)胞髓過氧化物酶活性，減少氧自由基生成，加速嗜中性粒細(xì)胞的凋亡．抑制絲裂原誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

　　3、免疫調(diào)節(jié)作用：柳氮磺吡啶可抑制多種細(xì)胞因子的釋放，如白細(xì)胞介素(IL)-2、IL．1、IL_6、IL-12和腫瘤壞死因子(TNF)--otL63，這些細(xì)胞因子作為前炎癥因子。是導(dǎo)致RA發(fā)生發(fā)展的重要因素。SASP還可抑制核轉(zhuǎn)錄因子(NF)一KB活化．而NF—KB是一種重要的核轉(zhuǎn)錄因子．調(diào)控多種重要免疫因子的表達(dá)。此外．SASP及其主要代謝物在體外臨床濃度已顯示出抑制B細(xì)胞的作用，如減少免疫球蛋白合成，抑制類風(fēng)濕因子(RE)產(chǎn)生。

　　4、其他作用：柳氮磺吡啶和sP可減少內(nèi)皮細(xì)胞趨化和增殖，減少血管增生．而增生的微血管是炎癥發(fā)生發(fā)展的基礎(chǔ)。柳氮磺吡啶SASP還可減少NF—KB配體的表達(dá)和增加骨保護(hù)素(OPG)的表達(dá)，從而抑制破骨細(xì)胞生成，保護(hù)關(guān)節(jié)骨質(zhì)。

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