增高的血糖水平在2型糖尿病慢性血管并發(fā)癥特別是微血管并發(fā)癥(腎病、視網(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變)的發(fā)生及發(fā)展過程中起了重要的作用，而嚴格的血糖控制則可以明顯降低這些并發(fā)癥的發(fā)生率。目前的降糖治療有飲食控制、運動治療、口服降糖藥及胰島素治療等方法。α糖苷酶抑制劑通過延緩或減慢碳水化合物在腸道的吸收，主要抑制餐后血糖水平的升高，同時也能在一定程度上降低空腹血糖，它的出現(xiàn)使糖尿病口服降糖藥物治療又多了一個新的手段。

　　倍欣是α糖苷酶抑制劑中的一種，其化學成分為伏格列波糖(Voglibose)，也是在小腸競爭性地結(jié)合α糖苷酶，作用特點是在碳水化合物消化的最后一步抑制雙糖降解為單糖。本研究中，在飲食習慣不變的情況下，無論采用現(xiàn)有的哪一種治療，加用倍欣后血糖控制都得到了明顯改善，包括餐后血糖、空腹血糖以及糖化血紅蛋白都顯著減低，而血漿胰島素濃度無明顯改變，說明倍欣與其它α糖苷酶抑制劑有著基本相同的降糖機制，即不通過增加胰島素而降低血糖。糖化血紅蛋白降低代表著糖尿病患者臨床病情的控制，有利于改善糖尿病血管并發(fā)癥。

　　2型糖尿病患者另一個重要特點是血脂紊亂，尤其是甘油三酯增高，這與肝內(nèi)胰島素抵抗、VLDL的生成得不到有效抑制、脂蛋白脂酶活性降低及脂蛋白清除減慢等因素有關(guān)［3］。血漿高水平甘油三酯分別與小而密的LDL升高及HDL水平的降低呈正相關(guān)，而后兩者的變化是已為大家所接受的可以引起動脈粥樣硬化的主要血脂異常［4］。在本臨床觀察中，α糖苷酶抑制劑倍欣除可以降低血糖外，甘油三酯水平也明顯下降，可能的機制是通過糾正餐后高血糖，抑制由碳水化合物誘導的肝臟甘油三酯合成。

　　
　　倍欣是一種新型的口服降糖藥，是僅葡萄糖苷酶抑制劑，倍欣作用機制是抑制碳水化合物消化的最后一步雙糖降解為單糖，導D葡萄糖形成減少，從而抑制餐后血糖水平的升高， 即通過延緩糖的吸收而改善餐后血糖水平的。

　　百濟藥師溫馨提醒：倍欣不是通過增加胰島細胞的負荷來發(fā)揮作用的，不但對空腹胰島素水平無影響，而且能降低餐后胰島素，故不存在高胰島素血癥的危險。