糖尿病的發生與體內胰島素絕對或相對不足，或胰高血糖素相對增多，或兩者失去平衡有關。而以高血糖為特征的糖類(碳水化合物)、脂肪和蛋白質代謝全面障礙⑴。糖尿病有1型和2型之分。前者乃因胰島素絕對缺乏，胰島B細胞分泌極少胰島素，以致于不能抑制脂肪分解，有大量酮體產生而導致酮癥酸中毒(DKA)。經胰島素治療患者可健康地生活和工作長期生存，并保障一定的生活質量。

　　　2型糖尿病是以胰島β細胞胰島素分泌不足和（或）組織細胞對胰島素利用不足為病理生理基礎的一種疾病。病因錯綜復雜，主要表現在以下三方面：
　　其一，它表現出明顯的遺傳傾向，卻存在異質性。
　　其二，它的分子學機制尚不完全清楚。
　　其三，環境因素作用不可忽視。

　　糖尿病是一種非感染性慢性病，需要終身防治，全球有1億多息者。我國目前有2000萬左右患者。目前，糖尿病尚不能根治，但能控制，社會新聞媒體有時吹噓根治糖尿病，完全是一種誤導行為，應予抵制。近年來國內外雖正積極研究糖尿病的基因治療，但臨床應用為時尚早。至今，對糖尿病的處理目標是：嚴格控制以血糖和血脂為主的代謝紊亂，避免低血糖癥相防止或減少慢性并發癥。糖尿病控制與并發癥的臨床研究(DCCT)以及英國前瞻性糖尿病研究(UKPDs)結果，有力證明：無論在1或2型糖尿病嚴格控制高血糖、高血壓和血脂紊亂可以明顯減少慢性并發癥。

　　參芪降糖顆粒能使STZ誘導的高血糖大鼠的血糖水平明顯降低，與文獻報道相一致. 且能增加C肽水平，促進胰島素的分泌，提高糖尿病大鼠血漿中胰島素的含量.

　　研究表明，參芪降糖顆粒在血糖降低的同時，血漿胰島素含量也有所增加，推測參芪降糖顆粒的降糖作用是通過改善、修復受損的胰島素β細胞，促進胰島素分泌而實現的，天芪膠囊的作用機制為促進殘存的胰島素β細胞釋放胰島素，在血糖降低的同時，血漿胰島素含量也明顯增加. 參芪降糖顆粒且在降糖的同時胰島素水平增加，故推測參芪降糖顆粒的降糖作用與上述機制有關. 并可通過胰島素組織切片電鏡切片作進一步研究.

　　百濟藥師溫馨提醒：參芪降糖顆粒聯合西藥治療2型糖尿病，比單純用西藥既能更好地控制血糖，又能更明顯地改善病人的臨床癥狀，因而在臨床上對于單用降糖西藥療效不佳的患者，可考慮采用中西醫結合的方法。