選擇磺脲類藥物的標(biāo)準(zhǔn)一般是：該藥物具備的降糖效果；起效時(shí)間的快慢；作用時(shí)限的長(zhǎng)短；代謝途徑、分泌排泄情況，以及不良反應(yīng)的程度等。

　　磺脲類藥物的主要作用部位是胰島B細(xì)胞的特異受體——磺脲受體(SUR)，通過(guò)引發(fā)一系列生理效應(yīng)，從而導(dǎo)致胰島素分泌。研究表明，不同的磺脲藥與磺脲受體結(jié)合的蛋白質(zhì)分子量和結(jié)合能力是有差別的。

　　格列美脲與65kDa蛋白結(jié)合，其他磺脲類則與140kDa蛋白結(jié)合，故而格列美脲與分子量較小的受體結(jié)合，結(jié)合受體蛋白比較快而靈活，解離更快。與某一傳統(tǒng)磺脲藥相比，其結(jié)合的速度快2.5～3倍，而解離速度快8～9倍。與受體結(jié)合迅速，使之能更快更有效地刺激胰島素分泌；高解離速度，使之很少與食物發(fā)生交叉反應(yīng)。同時(shí)，低血糖發(fā)生減少，嚴(yán)重程度降低。體內(nèi)、外試驗(yàn)說(shuō)明，格列美脲的降糖活性高，這得益于其能夠與B細(xì)胞上小分子蛋白受體結(jié)合。

　　磺脲類藥物對(duì)B細(xì)胞上ATP依賴的K+通道的親和力是其刺激胰島素分泌作用的基礎(chǔ)，而ATP依賴的K+通道也存在于心肌、血管平滑肌細(xì)胞上，具有主要調(diào)節(jié)心肌收縮、耗氧量、血管阻力、血流量的作用。在正常情況下，ATP依賴的K+通道基本上是關(guān)閉的，但在缺血的情況下，則開(kāi)放，使血管阻力下降，血流量增多。傳統(tǒng)的磺脲類藥物對(duì)心肌、冠狀血管平滑肌細(xì)胞的ATP依賴的K+通道也有抑制作用，被懷疑有心血管方面的不良反應(yīng)，而新一代磺脲藥格列美脲增強(qiáng)了選擇性，對(duì)心肌、血管平滑肌上的該類通道結(jié)合減弱，使之對(duì)心血管系統(tǒng)的影響減小。

　　格列美脲(亞莫利)是新一代磺脲類降糖藥,動(dòng)物和人體研究均證實(shí),在改善胰島素分泌方面,亞莫利不僅可以促進(jìn)二相胰島素分泌,而且同時(shí)改善一相胰島素分泌;亞莫利還具有雙重作用機(jī)制,不僅促進(jìn)胰島素分泌而且能改善胰島素抵抗,直接針對(duì)2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)方面。

　　低血糖是磺脲類降糖藥常見(jiàn)不良反應(yīng)之一,而亞莫利則較少引起嚴(yán)重低血糖。2000年德國(guó)一項(xiàng)研究對(duì)1997-1999年磺脲類藥物處方量和嚴(yán)重低血糖發(fā)生率進(jìn)行了分析。結(jié)果顯示,盡管服用亞莫利的患者不斷增加,但該藥引起的嚴(yán)重低血糖發(fā)生率卻始終很低。另一項(xiàng)納入2萬(wàn)多例患者的研究也表明,在日常臨床實(shí)踐中,亞莫利導(dǎo)致的嚴(yán)重低血糖事件遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于格列本脲(0.86/千人年對(duì)5.6/千人年)。

　　百濟(jì)藥師溫馨提醒：隨著糖尿病癥狀的改善，胰島素敏感性的增加，格列美脲(亞莫利)的需要量也應(yīng)逐漸減少，為避免低血糖發(fā)生，應(yīng)及時(shí)減少藥量，甚至停用。格列美脲(亞莫利)的治療一般需長(zhǎng)期進(jìn)行。