休克是指由于心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態(tài)，通常都有低血壓和少尿。

　　休克可由于低血容量，血管擴(kuò)張，心源性（低心排量），或上述因素綜合引起。休克的基礎(chǔ)損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少。于是O2 的傳送或攝取不足，不能維持有氧代謝的需要，而轉(zhuǎn)為無(wú)氧代謝，致使乳酸的產(chǎn)生和積聚增加。隨著休克的持續(xù)，臟器功能出現(xiàn)障礙，隨之以不可逆的細(xì)胞損害和死亡。引起休克的低血壓程度不等，這常與原先存在的血管疾患相關(guān)。如年輕的相對(duì)健康者對(duì)中度低血壓耐受良好，而有明顯動(dòng)脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴(yán)重的腦，心或腎功能不全。

　　低血容量性休克　低血容量性休克為血管內(nèi)容量（絕對(duì)或相對(duì)）不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導(dǎo)致心排量降低。

　　常見(jiàn)的原因?yàn)榧毙猿鲅�，�?jiàn)于損傷，消化性潰瘍，食道靜脈曲張或主動(dòng)脈瘤破裂。出血可為顯性（如嘔吐或黑糞）或隱性（如異位妊娠破裂）。

　　低血容量性休克亦可由于體液（而非血液）的償失增加。發(fā)展到低血容量常需數(shù)個(gè)小時(shí)，且可伴以血紅蛋白（Hb）或紅細(xì)胞壓積（Hct）的增加（由于血液濃縮）。

　　低血容量性休克可由于液體攝入不足，導(dǎo)致脫水，常伴以液體償失的增加。通常是因?yàn)樯窠?jīng)源性或體力不支，病人對(duì)口渴不能作出增加液體攝入的反應(yīng)。在住院病人，如果循環(huán)不足的早期癥狀錯(cuò)誤地被認(rèn)為是心力衰竭的表現(xiàn)，而撤去補(bǔ)液或給予利尿劑可致低血容量。

　　血管擴(kuò)張性休克　血管擴(kuò)張性休克是由于血管擴(kuò)張所致的血管內(nèi)容量相對(duì)不足。循環(huán)血容量正常，但心臟充盈不足。許多情況可致廣泛的靜脈或小動(dòng)脈擴(kuò)張；如嚴(yán)重的大腦損傷或出血（神經(jīng)源性休克），肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物。休克伴以細(xì)菌感染可部分由于內(nèi)毒素的血管擴(kuò)張效應(yīng)或其他化學(xué)媒介作用于周圍血管，從而減少血管阻力。此外，有些急性心肌梗死和休克病人是由于對(duì)心排量減少的代償性血管收縮不足所致。如果血管阻力減低，心排量不能相應(yīng)增加則發(fā)生動(dòng)脈血壓降低。當(dāng)血壓低于體循環(huán)血壓的臨界點(diǎn)，生命器官的灌注將不足。繼發(fā)于冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機(jī)制（如心肌抑制因子或其他毒性物質(zhì)的釋放）可使血管擴(kuò)張所致的休克復(fù)雜化。

　　心源性休克　除了血管內(nèi)容量不足以外，心排量相對(duì)或絕對(duì)減少可導(dǎo)致休克。其原因見(jiàn)

　　癥狀和體征

　　癥狀和體征可由于休克本身或所屬疾病引起。神志可能尚保持清醒，但淡漠，意識(shí)模糊，瞌睡常見(jiàn)。手和足發(fā)冷，潮濕，皮膚常發(fā)紺和蒼白。毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)，在極端嚴(yán)重的病例，可出現(xiàn)大面積的網(wǎng)狀青斑。除有心臟阻滯或出現(xiàn)終末心動(dòng)過(guò)緩?fù)猓�脈搏通常細(xì)速。有時(shí)，只有股或頸動(dòng)脈可捫及搏動(dòng)。可有呼吸增快和換氣過(guò)度，當(dāng)大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時(shí)可出現(xiàn)呼吸暫停，后者可能為終末表現(xiàn)。休克時(shí)用氣囊袖帶測(cè)得的血壓常低下（收縮壓＜90mmHg）或不能測(cè)得，但從動(dòng)脈插管直接測(cè)得的數(shù)值常較之明顯為高。

　　敗血癥性休克為一種血管擴(kuò)張性休克，病人常有發(fā)熱，發(fā)熱前伴有寒戰(zhàn)。心排量增高伴以總周圍阻力減低，可能還伴以通氣過(guò)度和呼吸性堿中毒。因此早期癥狀可包括寒戰(zhàn)，溫度快速上升，皮膚暖而潮紅，脈搏洪大，血壓或落或起（高血流動(dòng)力學(xué)綜合征）。雖然心排量增高，但尿量減少。神志模糊，意識(shí)混亂可為先兆癥狀，早于低血壓出現(xiàn)前24小時(shí)或更早。有些病人即使經(jīng)血流動(dòng)力學(xué)直接測(cè)定證實(shí)存在明顯的心排量增加和血管阻力降低，但以上表現(xiàn)可不明顯。在晚期可出現(xiàn)體溫過(guò)低。其他原因的血管擴(kuò)張性休克（如過(guò)敏性）可出現(xiàn)類似敗血癥性休克的表現(xiàn)。

　　并發(fā)癥

　　肺部并發(fā)癥常與休克并存或在休克時(shí)發(fā)生，不能忽略。低血容量后肺水腫通常是復(fù)蘇期間滴注液體過(guò)量引起，它可與肺炎混淆，后者由于未被認(rèn)識(shí)的膿毒病或由于暫時(shí)性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制時(shí)胃內(nèi)容物的吸入。在敗血癥性休克，肺水腫通常由于肺毛細(xì)血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致。該并發(fā)癥（成人呼吸窘迫綜合征）是很嚴(yán)重的。流體靜力學(xué)的肺水腫常并發(fā)于心源性休克，因?yàn)榉蚊��?xì)血管嵌入壓（PCWP）明顯增加。

　　診斷

　　診斷根據(jù)由于心排出量減少或周圍血管舒縮張力不足引起組織灌注不充分的表現(xiàn)。任何具有一定的易患因素的病人發(fā)生血壓明顯降低，尿量＜30ml/h,以及動(dòng)脈乳酸濃度或陰離子隙（aniongap）進(jìn)行性增加伴以HCO- 3 濃度減少，大多可考慮為休克。特異臟器的低灌注跡象（遲鈍，少尿，周圍發(fā)紺）或相關(guān)的代償機(jī)制征象（心動(dòng)過(guò)速，呼吸急速，出冷汗）均支持休克診斷。在休克的最早期，如果不是特別去尋找，這些征象中多數(shù)可能不存在或未能監(jiān)測(cè)到。因而，直至休克加重后才能開(kāi)始治療。上述表現(xiàn)單獨(dú)一項(xiàng)對(duì)診斷休克無(wú)特異性；必須結(jié)合總的臨床情況給予評(píng)價(jià)。

　　任何類型的休克，所屬疾患的臨床表現(xiàn)可提供重要的診斷線索。通過(guò)體格檢查可疑及主動(dòng)脈破裂，脾破裂或輸卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液體流失。在神經(jīng)性，胃腸道，腎臟疾病或代謝異常的病人，全身性脫水的體征有助于認(rèn)識(shí)低血容量性休克。在敗血癥性休克，原先可能存在肺，胃腸道或泌尿道疾患，因?yàn)樗鶎賽盒缘幕蚵�性疾患�?dǎo)致對(duì)感染的免疫力降低。在育齡期婦女，可發(fā)生由于應(yīng)用衛(wèi)生巾的中毒性休克；流產(chǎn)，特別是非正規(guī)操作，亦可致敗血癥性休克。急性心肌梗死后，聽(tīng)到收縮期雜音，可提示室間隔破裂，或二尖瓣關(guān)閉不全，兩者中任何一項(xiàng)均可致休克。頸靜脈怒張，心音低鈍，心包摩擦音和奇脈則提示心包填塞。病人胸骨旁抬舉樣搏動(dòng)，左胸骨旁響亮的第四心音吸氣時(shí)增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉聲增強(qiáng)，第二心音寬分裂以及頸靜脈擴(kuò)張?zhí)崾敬髩K肺栓塞。

　　低血容量性休克　休克病人心室充盈壓正常或減低伴以低心排出量具診斷意義。右室充盈壓或中心靜脈壓（CVP）＜7cmH2 O（＜5mmHg）提示血容量不足；病人原先存在肺高壓者當(dāng)?shù)脱�容量性休克發(fā)生時(shí)CVP可能超過(guò)這一水平。有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全，測(cè)定肺舒張末期壓或PCWP,為一較好的試驗(yàn)，因兩者通常均與左室舒張壓密切相關(guān)。肺舒張末期壓或PCWP＜8mmHg（急性心肌梗死或原先存在左室疾患者＜18mmHg）提示血容量不足。

　　當(dāng)疑有血容量不足時(shí)，治療性容量負(fù)荷試驗(yàn)---以0.9%NaCl或膠體快速滴注（500ml/15min）（見(jiàn)下文預(yù)后和治療）可幫助證實(shí)診斷。如果容量負(fù)荷進(jìn)行中血壓上升，尿液增加以及休克的臨床表現(xiàn)改善伴以CVP或PCWP小量增加則大致可認(rèn)定為血容量不足。但低CVP或PCWP亦發(fā)生于敗血癥性休克，故容量負(fù)荷后的改善不能除外敗血癥作為原因。

　　由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降。但休克可在急性失血后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生（內(nèi)境平衡性血液稀釋前），因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因。低血容量性休克時(shí)Hb和Hct增高提示由于其他體液償失使血液濃縮。

　　血管擴(kuò)張性休克　病人大腦損傷，膿毒癥，藥物中毒或暴露于熱環(huán)境而血管調(diào)節(jié)能力償失和脫水者應(yīng)疑及血管擴(kuò)張性休克。此時(shí)亦常存在血容量不足。

　　心源性休克　心源性休克者可有頸靜脈怒張，肺瘀血的體征和奔馬律；但許多心源性休克的病人可無(wú)這些表現(xiàn)。診斷通常需要有心排量減少和心室充盈壓增加的依據(jù)。心包填塞，張力性氣胸或大塊肺栓塞通常可由超聲心動(dòng)圖，胸部X線片或核素肺顯像等檢查方法證實(shí)。當(dāng)急性心肌梗死心肌受損面積足以引起休克時(shí)，ECG改變常有診斷價(jià)值；但梗死前，存在左束支阻滯，或房室傳導(dǎo)阻滯伴以心室自主律或起搏心律可干擾ECG診斷。在此情況下，循環(huán)血漿中肌酸磷酸激酶（CPK）和心肌光譜帶（band）的典型增高有助于診斷。ECG亦有助于鑒出心律失常，后者可能為引起休克的原因。由于急性心肌梗死時(shí)可并存低血容量性休克，故休克不能完全假定為心肌損傷引起，特別是下壁或后壁梗死，所累及的可能為右室或右房。

　　預(yù)后和治療

　　休克未予治療常可致死。即使經(jīng)過(guò)治療，大塊心肌梗死后的心源性休克和敗血癥性休克的死亡率仍高。預(yù)后基于病因，原先存在的或合并存在的疾病，從起病到診斷的時(shí)間和治療的充分與否。

　　初步治療措施包括給病人保暖，下肢輕度抬高以增進(jìn)靜脈回流，止血，檢查氣道和換氣功能，以及必要時(shí)給人工機(jī)械呼吸。禁止從口腔進(jìn)食，如發(fā)生嘔吐，病人頭部需轉(zhuǎn)向一側(cè)以防吸入。因?yàn)榻M織低灌注使藥物吸收不能保證，所有的藥物如有可能均應(yīng)從靜脈給予。應(yīng)避免全身麻醉，但有劇烈疼痛者可靜注嗎啡3~5mg/2min,必要時(shí)15~20分鐘后重復(fù)注射。雖然大腦低灌注可致焦慮不安，但不宜用鎮(zhèn)靜劑或抗焦慮藥。

　　支持治療　在診斷步驟進(jìn)行前，應(yīng)穩(wěn)定生命器官的功能。可能需用去甲腎上腺素或多巴胺。立即給予面罩供氧。如休克嚴(yán)重或換氣不足，則需置氣管內(nèi)套管以正壓高濃度O2 輔助通氣。

　　在醫(yī)院外或在急癥部，用軍用（或醫(yī)用）抗休克褲（MAST）可使血壓暫時(shí)增加。但需有使用MAST的經(jīng)驗(yàn)以免并發(fā)癥。

　　應(yīng)插一支大口徑（16~18刻度）導(dǎo)管（特別有可疑出血時(shí)）到周圍靜脈（股，頸內(nèi)或肘前的）以滴注血液或其他液體和給藥。如靜脈萎陷可直接滴注液體到骨髓以作為緊急進(jìn)入循環(huán)的替代措施；在兒童，該途徑可能特別有用，雖然當(dāng)存在嚴(yán)重的低血容量性休克時(shí)從股靜脈滴注是更可取的

　　靜給8.4%（1mEq/ml）重碳酸鈉50~100ml可有助于治療代謝性酸中毒，但治療所屬休克的原因（低血容量，膿毒病或低心排量）是更為重要的。

　　對(duì)休克不能迅速逆轉(zhuǎn)的病人均屬危重病人，應(yīng)在特殊的監(jiān)護(hù)病房（如ICU,CCU）繼續(xù)治療。仔細(xì)監(jiān)護(hù)的項(xiàng)目包括ECG；動(dòng)脈血壓---最好是通過(guò)直接動(dòng)脈內(nèi)插管；測(cè)定呼吸率及深度；尿量（通常膀胱留置導(dǎo)尿管）；動(dòng)脈血pH,PaO2 及PaCO2 ；體溫；以及臨床情況，包括意識(shí)，脈搏容量，皮膚溫度和色澤。測(cè)CVP,PCWP.對(duì)休克病因不明或混合性病因或嚴(yán)重休克，特別是伴有嚴(yán)重少尿或肺水腫的病人用肺動(dòng)脈氣囊導(dǎo)管以熱稀釋法測(cè)心排出量可能有幫助。設(shè)計(jì)良好的記錄表對(duì)病情檢測(cè)有價(jià)值。系列測(cè)定動(dòng)脈血?dú)猓琀ct,血清肌酐和血乳酸亦有益。

　　低血容量性休克　治療的原則是重建血管內(nèi)容量和去除所屬疾病。液體過(guò)分快速滴注可導(dǎo)致肺水腫；因此，有時(shí)需監(jiān)測(cè)CVP或PCWP.也應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓和尿量。一般補(bǔ)液時(shí)CVP或PCWP不應(yīng)超過(guò)＞12~15mmHg.在有明顯的心或肺血管疾患者，單獨(dú)監(jiān)測(cè)CVP可能錯(cuò)導(dǎo)。在病人使用呼吸器時(shí)解釋充盈壓必須謹(jǐn)慎。特別是呼氣末壓＞10cmH2 O水平時(shí)，或呼吸急促病人伴有大的胸腔負(fù)壓時(shí)。測(cè)定應(yīng)在呼氣未作出，探頭應(yīng)置于心房水平（胸腔中部）且仔細(xì)標(biāo)定。補(bǔ)液的方式和品種要根據(jù)臨床情況來(lái)確定，參考多次測(cè)定的Hct,血清電解質(zhì)，尿量以及動(dòng)脈pH結(jié)果（即尋找轉(zhuǎn)為代謝性酸中毒的證據(jù)）。0.9%NaCl的效果不亞于其他溶液。在補(bǔ)液量達(dá)到計(jì)算缺失血容量的40%~50%后，應(yīng)給予全血或膠體。輸血應(yīng)先予交叉配型，但在緊急情況下可給1~2uO型，Rh陰性的血。膠體溶液---溶于0.9%NaCl的6%羥乙基淀粉（hetastarch），血漿（新鮮的冷凍血漿帶來(lái)傳播感染的危險(xiǎn)），或5%人血清白蛋白---無(wú)紅細(xì)胞且可稀釋Hct使紅細(xì)胞壓積降低。溶于0.9%NaCl的6%羥乙基淀粉為滲透性擴(kuò)溶劑通常耐受良好，但可延長(zhǎng)出血時(shí)間。常用的最大劑量為20ml/（kg.d），雖然有用更大劑量者。過(guò)敏反應(yīng)偶有報(bào)道。

　　對(duì)補(bǔ)充容量后休克未能好轉(zhuǎn)可能由于存在繼續(xù)失血的情況下容量補(bǔ)充不足或由于并發(fā)因素（即，由于心肌損害而并存心源性休克或敗血癥性休克）。當(dāng)?shù)脱�容量不是可能的原因或補(bǔ)充容量后血壓不是立即上升，應(yīng)考慮靜脈滴注升壓藥物（見(jiàn)下文血管擴(kuò)張性休克的治療）。

　　血管擴(kuò)張性休克（對(duì)腎上腺素功能不足病人的治療。對(duì)由于體循環(huán)血管通透性增加使血管內(nèi)容積減少的治療幾乎都需要補(bǔ)充0.9%NaCl溶液，特別在敗血癥時(shí)。在重度低血壓時(shí)升壓藥物（如多巴胺，去甲腎上腺素）常是需要的，多巴胺為增加心肌收縮力的藥物，低劑量時(shí)（每分鐘2~5μg/kg）血管收縮作用較去甲腎上腺素為少，但選擇性地增進(jìn)腸系膜和腎血流；在選擇性病人其優(yōu)點(diǎn)超過(guò)其他升壓藥物。多巴酚丁胺是更為選擇性的β-激動(dòng)劑，增加心排量而不使血管收縮。因而對(duì)此類病人可能作用不大。去甲腎上腺素或多巴胺靜滴可用以使收縮壓增至90~100mmHg.一旦血壓穩(wěn)定，應(yīng)努力糾正所伴異常（如低氧血癥，酸中毒，低血容量，敗血癥），這樣升壓藥物可減量或停用；持續(xù)應(yīng)用興奮α-受體的血管收縮藥物可進(jìn)一步損害內(nèi)臟微循環(huán)血流，并增加心臟工作量和O2 耗量。當(dāng)存在心力衰竭或敗血癥時(shí)，去甲腎上腺素或多巴胺的增加心肌收縮力和增加心率的作用可增進(jìn)心排量和體循環(huán)灌注。如不存在腎上腺功能不全，皮質(zhì)醇的治療無(wú)益。如休克伴隨大塊不可逆的大腦損害治療見(jiàn)效甚微。

　　心源性休克　心源性休克的治療是改善心臟功能。急性心肌梗死后休克應(yīng)予吸O2 ,穩(wěn)定心率和心律，如PCWP正常則擴(kuò)容，右室心肌梗死后休克對(duì)快速擴(kuò)容常有良好反應(yīng)。在下壁心肌梗死右室充盈壓（CVP）明顯增高而無(wú)明顯的左室充盈壓增高（肺動(dòng)脈舒張末期壓或PCWP）時(shí)應(yīng)作上述考慮。但單獨(dú)補(bǔ)充液體很少能糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，可能要加升壓藥物。嗎啡3~5mg2分鐘靜推可緩解嚴(yán)重胸痛，有助于減低增高的兒茶酚胺水平，以及減低衰竭心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷；因?yàn)閱岱瓤梢�起呼吸抑制，且是一種靜脈擴(kuò)張劑，可使血壓下降，故用藥后需密切觀察其反應(yīng)。如無(wú)呼吸抑制或不良血壓反應(yīng)，10分鐘后首次劑量可重復(fù)注射。阿托品1mg靜注治療嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩（心率＜50次/分）以及在癥狀起始后很早發(fā)生的低血壓有時(shí)有效，特別在下壁---后壁心肌梗死。去甲腎上腺素或多巴胺用以維持動(dòng)脈收縮壓于90mmHg以上（但不＞110mmHg），異丙基腎上腺素明顯增加O2 需量，因而對(duì)急性心肌梗死后休克是禁忌的，除非伴完全性心臟阻滯者有暫時(shí)應(yīng)用的需要。

　　當(dāng)休克伴以心動(dòng)過(guò)緩或高度房室阻滯，用去甲腎上腺素或多巴胺重建血壓（見(jiàn)上文）以及糾正酸中毒通常使心室率加快。在病人有持續(xù)性高度房室阻滯或嚴(yán)重竇房結(jié)功能不全可能需要經(jīng)靜脈臨時(shí)起搏。對(duì)有長(zhǎng)時(shí)間停搏或反復(fù)室性心動(dòng)過(guò)速或顫動(dòng)伴以嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩在起搏前常需短時(shí)間應(yīng)用異丙基腎上腺素［2mg5%葡萄糖液500ml滴速1~4μg/min（0.25~1ml/min）］。休克時(shí)不常規(guī)使用地高辛但對(duì)室上性心動(dòng)過(guò)速病人可能有價(jià)值。低血壓不嚴(yán)重，滴注多巴酚丁胺或氨吡酮（amrinone）（0.75mg/kg,2~3分鐘靜推，繼以每分鐘5~10μg/kg滴注）可能對(duì)增進(jìn)心排量和減低左室充盈壓有利。在給多巴酚丁胺時(shí)可能發(fā)生心動(dòng)過(guò)速和心律失常，特別當(dāng)劑量較大時(shí)。因?yàn)榘边镣獮檎�性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑，在給藥時(shí)可發(fā)生心律失常和低血壓。氨吡酮還可引起血小板減少，故應(yīng)監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)。血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉，硝酸甘油）增加靜脈容積或降低體循環(huán)血管阻力，減少受損心肌的工作負(fù)荷，故對(duì)無(wú)嚴(yán)重低血壓者可能有效。聯(lián)合治療（即多巴胺或多巴酚丁胺與硝普鈉或硝酸甘油）對(duì)有些病人可能特別有效，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)ECG和肺，體循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。

　　早期應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏或可對(duì)急性心肌梗死暫時(shí)性可逆性休克有效。對(duì)病人需用升壓藥物（去甲腎上腺素或多巴胺）維持血壓＞30分鐘的病人以及急性心肌梗死合并室間隔穿孔或嚴(yán)重急性二尖瓣反流者亦應(yīng)考慮采用。經(jīng)皮穿刺技術(shù)發(fā)展到可在床邊插入使氣囊反搏在社區(qū)醫(yī)院亦可應(yīng)用。

　　急癥外科糾治機(jī)械缺損（如室間隔破裂，假動(dòng)脈瘤，嚴(yán)重二尖瓣反流，切除大塊無(wú)收縮功能的心肌節(jié)段）亦是需要的。

　　在急性心肌梗死起始數(shù)小時(shí)內(nèi)如施行急癥PTCA使閉塞的冠脈再通可逆轉(zhuǎn)心源性休克。在急癥PTCA前是否用靜脈內(nèi)注射溶栓藥物尚有爭(zhēng)議。但如果不準(zhǔn)備做急癥PTCA或心臟手術(shù)，只要無(wú)反指征應(yīng)盡可能采用溶栓治療。

　　其他措施　心包填塞病人需作心包穿刺，在危及生命的情況下，抽取心包積液可在床邊進(jìn)行。病情不很緊急時(shí)，外科作心包開(kāi)窗或心包部分切除可防止復(fù)發(fā)。大塊肺梗死導(dǎo)致休克時(shí)用支持療法，包括給O2 ,氣管內(nèi)插管以輔助通氣，用升壓藥物（去甲腎上腺素，多巴胺）以及靜給肝素以防血栓形成復(fù)發(fā)。用以上方法病情仍不能穩(wěn)定，應(yīng)考慮急癥肺動(dòng)脈造影。尿激酶或鏈激酶溶栓是有價(jià)值的，且優(yōu)于栓子切除，如無(wú)反指征（如新近大手術(shù)，特別是神經(jīng)手術(shù)）均可采用。

　　當(dāng)肺水腫合并休克，用利尿劑治療并存的心力衰竭，給氧，以及正壓通氣可使之迅速緩解。敗血癥性休克引起肺水腫同樣需給O2 和呼氣末正壓通氣

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