丙種球蛋白預防傳染性肝炎，預防麻疹等病毒性疾病感染，治療先生性丙種球蛋白缺乏癥 ，與抗生素合并使用，可提高對某些嚴重細菌性和病毒性疾病感染的療效。其免疫調節機制研究如下：

    1.1封閉Fc受體：在給予25例免疫性血小板減少性紫癜（ITP）患者Ig后發現，所有患者血小板數迅速增多，但將IgG的Fab段輸注給另外一些ITP患者，卻未見血小板增多，因此認為Ig是通過Fc段阻斷巨噬細胞上的Fc受體（FcR）而抑制巨噬細胞對抗體披覆的血小板的破壞和清除。

    1.2 調節炎癥性細胞因子的合成和釋放：體內外實驗結果表明，Ig可調節細胞因子的生成。動物實驗結果表明，Ig對某些細胞因子產生的調節是通過控制其轉錄水平而實現的，目前已被證實的受這種轉錄調節的細胞因子有IL-6，TNF-γ，IL-1，IL-8。Ig與FcRs的作用還可導致細胞內第二信使環磷酸腺苷水平升高，從而激活環磷酸腺苷依賴的蛋白激酶的磷酸化，最終通過相應的信號傳導途徑調節細胞因子的產生。Ig中包含某些細胞因子的特異性中和抗體，其存在也可下調某些細胞因子的水平。

    1.3 抑制補體的激活：Ig可結合補體C 3b ，C 4b 片段，阻斷其與靶細胞的結合。Forssman休克是以肺水腫和肺出血為主要表現的典型的補體介導的免疫病理反應，當給豚鼠注射兔抗Forssman血清后，豚鼠在幾分鐘后即死亡。若立即給予Forssman休克的豚鼠注射Ig，則75%的豚鼠可獲存活 。給予皮肌炎患者注射Ig也可發現其小血管內C 3b ，C 5b 的沉積明顯減少，提示Ig對補體有抑制作用。

    1.4 促進內源性IgG的清除：內源性IgG水平的調節主要依賴于機體對其分解代謝的強弱。當體內IgG水平增高時，過多的IgG與保護性受體FcRn結合，使IgG的分解加強，從而維持IgG的水平。

    1.5 中和自身抗體：自身免疫性疾病的發生是由于體內自身反應性B淋巴細胞產生大量的自身抗體作用于自身抗原，導致組織細胞的破壞。Ig含有正常人體內的抗特異性自身抗體的抗體，可與自身抗體的可變區結合，從而減少與抗原的結合。

    1.6 中和上層抗原：上層抗原在主要組織相容性抗原復合物分子和T細胞受體分子間架起橋梁而進一步促進T細胞激活，而Ig也可結合T細胞受體Vβ序列，從而競爭性地抑制SEB與β序列的結合，阻止T細胞受體與上層抗原的相互作用，最終抑制T細胞激活。上層抗原同樣可激活單核/巨噬細胞系統，實驗結果表明，SEB可激活巨噬細胞產生大量的細胞因子，如IL-6，TNF，而Ig可通過其F（ab′）2片段阻止這種激活作用。

    1.7 調節淋巴細胞和單核細胞的增殖與凋亡：Ig可抑制淋巴細胞的增殖，這種作用主要是通過干擾調控細胞生長和死亡的基因表達來實現。在體外，Ig可抑制細胞對植物血凝素、刀豆素A及美洲商陸有絲分裂原的促增殖反應。此外，Ig對細胞因子網絡的調節也對淋巴細胞的增殖產生正調節作用，例如IL-4水平的下降可抑制Th0細胞向Th2的分化，而IL-2的存在可以誘導T細胞的增殖和分化。因此Ig在體內可通過上調IL-2水平，下調T細胞增殖來維持T細胞數目的穩定。此外，Ig中的其他成分，如可溶性CD 4 分子可通過抑制Ⅱ型人體白細胞抗原與膜CD 4 分子的相互作用而干擾抗原的呈遞，最終阻止T細胞的激活和擴增 。

    1.8 其他作用：Ig可通過間接作用使神經髓鞘修復。在膠質細胞及其前體細胞的抗體介導性的補體損傷過程中起著保護作用，它是通過抗體聯合介導的，而不影響補體激活過程。這種對炎癥過程的抑制作用，可能是Ig發揮髓鞘修復作用的基礎。Ig具有腦組織的局部作用，對腦脊液有滲透性，因血管-神經屏障在神經根部及神經末端不完整，Ig可自由地在這些部位進入神經而發揮系統和局部的作用。

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