泮托拉唑預防重癥腦出血并發應激性潰瘍分析

來源：百濟藥房藥訊作者：百濟動態瀏覽：發布時間：2011/12/15 2:22:00

    腦出血患者易并發應激性上消化道出血，是導致腦出血患者死亡的主要原因之一。焦永賢等于2009～2010年應用泮托拉唑預防重癥腦出血并發應激性潰瘍，療效滿意，現報告如下。

    研究對象：59例患者均符合重癥腦出血病標準（1）經顱腦CT檢查，符合腦出血改變，出血量≥50ml，或腦干出血。（2）臨床表現有意識障礙或瞳孔改變。分成兩組，預防組35例，男21例，女14例，年齡44～78歲；對照組24例，男18例，女6例，年齡42～81歲。

    治療方法：兩組患者均常規給予脫水降顱壓，控制血壓，改善腦細胞營養，維持水電解質平衡，中心吸氧、插胃管鼻飼、對癥支持等治療。治療組予泮托拉唑40mg加入生理鹽水100ml中，靜脈滴注，每日2次，對照組用雷尼替丁0.15g加入生理鹽水100ml中，靜脈滴注，每日2次，療程均為7天。觀察項目：每天均行胃液檢查及糞便潛血檢查，查血常規，每周2次查電解質、肝腎功能及凝血時間測定等，并排除下消化道出血以及飲食、鼻出血、咯血等影響因素。

    研究結果：預防組35例，14天內發生應激性潰瘍5例（嘔血2例、潛血3例），發生率14.3%；對照組24例，14天內發生應激性潰瘍6例（嘔血4例、柏油樣便1例、潛血1例），發生率25.0%。兩組資料經卡方檢驗，P＜0.01，差異有非常顯著性。

    該研究表明了，重癥腦出血易合并應激性潰瘍、應激性高血壓、肺部感染、心功能損害、腎功能損害等多器官損害。應激性潰瘍是腦出血常見并發癥，以原發病后2周內發生多見（最多在應激狀態的3～5天發生，在大的創傷發生更早），其機制是丘腦下部受損，迷走神經活動增強，大量乙酰膽堿使胃酸及胃蛋白酶增高，同時釋放促腎上腺皮質激素，使腎上腺皮質激素增高，損害胃黏膜屏障；交感神經張力改變，血中兒茶酚胺濃度增加，使胃血管收縮，黏膜缺血，胃黏膜血流減少，使胃黏膜屏障受損加重。病情重累及腦干時，造成內臟血管舒縮障礙，使胃黏膜屏障受損進一步加重，產生應激性潰瘍。

    質子泵抑制劑有奧美拉唑、蘭索拉唑及泮托拉唑，能抑制基礎胃酸分泌，提高胃內pH值，可使胃內24h pH>6.0的時間達到65%以上；增加胃黏膜血流，對應激狀態下胃黏膜血流減少有保護作用，這種保護作用是通過保護血管結構的完整和正常來完成。

    泮托拉唑是第三代質子泵抑制劑，它不干擾細胞色素P450氧化酶系統，藥物間相互作用小，與對照組相比癥狀改善差異有顯著性，具有降低應激發生率的臨床治療效果，加之該藥價格低廉已為廣大患者所接受，故為預防和治療應激性潰瘍的較理想藥物。積極控制血壓，降低顱內壓，防治腦水腫是防治腦出血并發應激性潰瘍的根本治療措施，在上述治療基礎上加用國產泮托拉唑則能減少腦出血時并發應激性潰瘍的發生，阻斷腦出血致多器官功能衰竭，對降低腦出血病死率有積極地臨床意義。

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