急性腹瀉可直接導致胃腸功能紊亂，近幾年研究表明，胃腸道不僅為營養物質的消化和利用提供場所，而且還是一道重要屏障。可以防止腸道內的細菌和毒素的全身吸收。它在全身炎癥反應綜合征（SIRS）與多器官功能障礙（MODS）的發生發展中起著重要作用 ［1～3］ ，有關原發性腸道感染與SIRS或MODS的研究報道極少。本文對我院1999～2000年腹瀉病人治療過程進行報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 1290例急性腹瀉患者中，男710例，女580例，年齡17～91歲，急性腹瀉病有:細菌性食物中毒725例，急性細菌性痢疾320例，偽膜性腸炎37例，念珠菌性腸炎13例，其他原因195例，分為中青年組（年齡<60歲）和老年組（年齡≥60歲），分別為893例和397例。

　　1.2 診斷標準:（1）急性腹瀉的診斷標準 ［4］ :排便次數增多，糞便稀薄，水樣甚至含有膿血，每日2～3次不等，如排便次數增多，每日超過3次，排糞量增加，超過200g/d，含水量超過85%病史在1個月內。（2）SIRS診斷標準 ［5］ :①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸頻率>20次/min或過度通氣（PCO 2 <4.72kPa）;④血白細胞>12×10 9 /L或<4×10 9 /L或幼稚中性粒細胞>0.10，具備上述2項或2項以上者即診斷為SIRS。（3）感染性休克診斷標準 ［5］ :①臨床上有感染灶;②SIRS存在;③收縮壓低于90mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少1h，或血壓維持依賴輸液或者藥物;④有組織灌注不良表現，如少尿（<30ml/ h）超過1h，或有急性神經障礙;⑤可能發現血培養有致命微生物生長。（4）MODS的診斷 ［6］ :在感染或非感染的病因導致的SIRS基礎上，出現一個以上器官系統的功能異常，稱之為MODS。

　　2 方法

　　2.1 治療方案 ①積極治療原發病，殺滅病原菌。②扶植正常腸道菌群（如給予乳酸桿菌）;③防治脫水，對癥支持，維持水電解質酸堿平衡，加強營養支持;④保持和支持器官功能，防止并發癥（如休克、急性腎功能衰竭等）。

　　2.2 統計學方法 用X 2 標準，采用SPSS10.0統計軟件進行分析，以P<0.05為差異有顯著性。

　　3 結果

　　3.1 SIRS發生率 符合SIRS診斷標準者937例，發生率72.6%（937/1290）。其中符合2項標準者，758例（80.9%，758/937）;符合3項標準者131例（14.0%，131/937），符合4項者，48例（5.1%，48/937）。休克發生率（見表1）發生休克者共101例，其中:非SIRS組18例，（5.1%，18/353）。SIRS組83例（8.9%，83/937）其中符合2項標準者發生休克者41例（5.4%，41/758）;符合3項者23例（17.6%，23/131）;符合4項者19例（39.6%，19/48）。MODS發病率（見表1）:發生MODS患者共38例（2.9%，38/1290），非SIRS組2例（0.6%，2/353），SIRS組36例（3.8%，36/937），其中符合SIRS診斷標準兩項者，發生MODS4例（0.5%，4/758），符合3項者15例（11.5%，15/131），符合4項者17例（35.4%，17/48）。病死率:死亡患者15例（1.2%，15/1290），均為符合SIRS診斷標準4項并發MODS者。SIRS患者病死率1.6%（15/937），該組MODS病死率3.95%（15/38）。中青年組和老年組SIRS，休克，MODS的發病率以及病死率的情況分析（見表2）。

　　3.2 統計結果 統計結果顯示，符合SIRS診斷標準2項者，休克、MODS發生率和病死率與非SIRS組比較差異均無顯著性（P>0.05）。而符合3項以上者休克，MODS發生率和病死率與非SIRS組相比差異均有顯著性（P<0.01）。老年組與中青年組SIRS發生率相比較差異無顯著性（P>0.05），但休克、MODS發生率以及病死率老年組高于中青年組，且二者比較差異有顯著性（P<0.01）。

　　表1 SIRS組與非SIRS組休克、MODS發生率的比較

　　表2 中青年組和老年組SIRS、休克、MODS的發生率以及病死率的比較

　　4 討論

　　本組資料顯示，急性腹瀉患者，SIRS發生率為72.6%。本研究說明急性腹瀉患者易發生SIRS、SIRS是由各種原因引起的難以控制的全身過度的炎癥反應，從而導致持續高代謝狀態和高動力循環狀態。急性腹瀉尤其是感染性腹瀉導致胃腸道分泌、消化、吸收和運動功能障礙，引起腸道通透性增高，腸道缺血、缺氧、微循環障礙，同時機體又對細菌產生的內毒素表現出異常激烈的反應，產生大量的腎上腺皮質激素，兒茶酚胺及多種促炎介質如腫瘤壞死因子，白介素-1等。從而導致SIRS的發生。急性腹瀉可導致水電解質大量丟失，引起失水，酸中毒，甚至失液性休克或感染性休克，使全身炎癥反應瀑布樣發展以至無法控制。由此可見，急性腹瀉引起的SIRS是綜合因素作用的結果。SIRS組較非SIRS組休克和MODS的發生率較高，尤其是符合SIRS診斷2項以上者，本研究表明SIRS的嚴重程度與休克MODS的發生密切相關。許多研究表明，感染或創傷是啟動扳機，起點和貫穿始終的是SIRS，終點是MODS，這是一個動態的連續體 ［7］ 。在SIRS形成的同時，機體亦可產生抗炎介質，形成代償性抗炎性反應綜合征（CARS），當SIRS和CARS之間的平衡存在，損傷因素被及時驅除，內環境的穩定得以保持，疾病則控制;但如果這種平衡不能被維持。使反應過程進行性發展，造成血流動力學的不穩定和組織器官損傷。最終發展成MODS。而感染性休克則是這個連續體的重要組成部分 ［5，6］ 。 近年來研究還表明，胃腸道是全身最大的淋巴器官，是某些介質釋放的源泉。是MODS的樞紐及啟動器官 ［7］ 。急性感染性腹瀉必然導致胃腸功能紊亂，直接破壞了腸道粘膜屏障功能，引起腸道細菌和內毒素移位，導致膿毒血癥，尤其是在血容量不足的急性腹瀉患者更易出現感染性休克，形成“二次攻擊”，直接損傷細胞膜，影響細胞代謝，造成細胞缺血等，使機體再度受損，因而過度的炎癥反應進一步失控，導致MODS。

　　本組資料研究表明，急性腹瀉患者中老年人比中青年患者更易由SIRS發展為MODS，且老年組病死率已高于中青年組，急性生理學與慢性健康狀況評分Ⅱ（APACHEⅡ）是一種能夠準確判斷危重患者嚴重程度及其預后和病情評價系統，該評分系統認為年齡和患者的慢性健康狀況是直接影響預后的重要危險因素。年齡越高或患有慢性疾病其APACHE評分越高，預后越差 ［8］ 。本組中老年患者合并有慢性疾病如心功能不全，慢性肺部疾病，腎功能不全或肝功能異常者約78.1%（310/397），而中青年組僅為16.9%（151/893）。累及器官數目與早期采取各種綜合措施有關。本組中累及器官數目多數患者為2個。累及最多的是循環系統，其次是腎臟。第三是肺損傷，可能與急性腹瀉患者由于失水或感染性休克，使腎臟處于低灌注狀態有關，最終導致急性腎功能障礙。SIRS作為目前公認的MODS的早期發現，能夠為MODS的發生提供預警。應早期防治SIRS的發生:如積極治療原發病，抗炎癥反應，防治脫水，及電解質酸堿平衡。適當擴容改善微循環，提高抗體免疫力早期阻斷SIRS的發生發展，尤其是早期對胃腸道實施保護性治療，如扶植正常腸道菌群，早期適當腸道營養有助于維護腸道功能和保護腸道屏障，必要時選擇腸道去污染，抑制細菌移位，逆轉MODS進程有其重要意義。本組研究結果表明:急性腹瀉患者合并SIRS、MODS、休克時有效地治療可提高患者的生存率，尤其是腸道保護措施早期應用，在防治MODS發生中具有重要作用。（參考來源：曹素艷，急性腹瀉并發全身炎癥反應綜合征的臨床研究，中華實用醫藥雜志2004年第4卷第15期）

TAG：急性腹瀉并發全身炎癥反應綜合征的臨床研究 腹瀉