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硫酸氫氯吡格雷片(波立維)
  • 藥品名稱: 波立維
  • 藥品通用名: 硫酸氫氯吡格雷片
  • 波立維規(guī)格:75mg*28片
  • 波立維單位:盒
  • 波立維價格
  • 會員價格:  
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硫酸氫氯吡格雷片(波立維)功效與作用:

波立維適應癥】
氯吡格雷用于以下患者,預防動脈粥樣硬化血栓形成事件:·近期心肌梗死患者(從幾天到小于35天),近期缺血性卒中患者(從7天到小于6個月)或確診外周動脈性疾病的患者。·急性冠脈綜合征的患者-非ST段抬高性急性冠脈綜合征(包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死),包括經皮冠狀動脈介入術后置入支架的患者,與阿司匹林合用。-用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者,與阿司匹林聯合,可合并在溶栓治療中使用。更多信息參見[臨床試驗]

波立維藥物相互作用】
口服抗凝藥:因能增加出血強度,不提倡波立維與口服抗凝藥合用(見注意事項)。盡管每天服用75mg氯吡格雷不會改變長期接受華法林治療的患者的S-華法林的藥代動力學或國際標準化比值,由于各自獨立抑制止血過程,華法林與氯吡格雷聯合使用會增加出血風險。糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑:應謹慎聯用氯吡格雷和糖蛋白Ib/IIIa拮抗劑。乙酰水楊酸(阿司匹林):阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導的血小板聚集的抑制作用,但氯吡格雷增強阿司匹林對膠原誘導的血小板聚集的抑制作用。然而,合用阿司匹林500mg,一天服用兩次,使用一天,并不顯著增長氯吡格雷引起的出血時間延長。氯吡格雷與阿司匹林之間可能存在藥效學相互作用,使出血危險性增加,所以,兩藥合用時應注意觀察(見注意事項)。然而,已有氯吡格雷與阿司匹林聯用1年以上者(見藥理特性)。肝素:在健康志愿者進行的研究顯示,氯吡格雷不改變肝素對凝血的作用,不必改變肝素的劑量。合用肝素不影響氯吡格雷對血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷與肝素之間可能存在藥效學相互作用,使出血危險性增加,所以,兩藥合用時應注意觀察(見注意事項)。溶栓藥物:在近期心肌梗死的病人中,對氯吡格雷,rt-PA和肝素聯合用藥的安全性進行了評價。臨床出血的發(fā)生率與rt-PA、肝素和阿司匹林聯合用藥者相似。(見[不良反應])非甾體抗炎藥(NSAIDs):在健康志愿者進行的臨床試驗中,氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究,所以,是否同所有非甾體抗炎藥合用均會增加胃腸道出血的危險性事件尚不清楚。因此,非甾體抗炎藥包括Cox-2抑制劑和氯吡格雷合用時應小心(見注意事項)。其它聯合治療:由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代謝為活性代謝物,使用抑制此酶活性的藥物將導致氮毗格雷活性代謝物水平的降低并降低臨床有效性。不推薦與抑制CYP2C19的藥物(如奧美拉唑)聯用。(參見[注意事項]和[藥代動力學])。抑制CYP2C19的藥物包括奧美拉唑,埃索美拉唑,氟伏沙明,氟西汀,嗎氯貝胺,伏立康唑,氟康唑,氯芐匹啶,環(huán)丙沙星,西咪替丁,卡馬西平,奧卡西平,氯霉素。質子泵抑制劑(PPI):奧美拉唑80mg每日一次,與氯吡格雷同服或間隔12小時服用,均使氯吡格雷活性代謝物的血藥濃度下降45%(負荷劑量)和40%(維持劑量)。這種血藥濃度下可導致血小板聚集抑制率分別降低39%(負荷劑量)和21%(維持劑量)。埃索美拉唑與氯吡格雷可能會產生類似的相互作用。關于藥代動力學(PK)/藥效學(PD)相互作用在主要心血管事件等臨床結局方面的影響,觀察性研究和臨床研究結果存在不一致性。不推薦氯吡格雷與奧美拉唑或埃索美拉唑聯合使用(參見[注意事項])。泮托拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯用后,未觀察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。聯合使用泮托拉唑80mg每日一次,氯吡格雷活性代謝物的血漿濃度分別下降了20%(負荷劑量)和14%(維持劑量),并分別伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。這些結果提示氯吡格雷可以與泮托拉唑聯合給藥。沒有證據顯示其他抑制胃酸分泌藥物如H2阻滯劑(不包括CYP2C19抑制劑西咪替丁)或抗酸劑干擾氯吡格雷抗血小板活性。其他藥物:通過其它大量的臨床研究,對氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學和藥代動力學相互作用進行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時合用時,未出現有臨床意義的藥效學相互作用。此外,氯毗格雷與苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇合用對氯吡格雷的藥效學活性無顯著影響。氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動力學。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。CAPRIE研究資料表明,苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯吡格雷合用。除上述明確的藥物相互作用信息外,對動脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進行了研究。然而,在臨床試驗中,患者在服用氯吡格雷的同時接受多種伴隨藥物,包括利尿藥、β阻滯劑、ACEI、鈣拮抗劑、降脂藥、冠狀血管擴張劑、抗糖尿病藥物(包括胰島素)、抗癲癇藥、激素替代治療和GPIIb/IIIa受體拮抗劑,未發(fā)現有臨床意義的不良相互作用。


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