【摘要】目的：觀察薄芝糖肽（賽升）聯合西替利嗪（迪皿）治療蕁麻疹的療效及安全性。方法：將80例慢性蕁麻疹患者隨機分成兩組，每組40例。治療組口服西替利嗪及肌注薄芝糖肽利嗪2周，

對照組口服西替利嗪2周，觀察并記錄兩組療效。結果：治療組與對照組的總有效率分別為87．5％和72．5％，兩組比較有顯著性差異 ( =4．313，P<0．05)，藥物不良反應輕微。結論：西替利嗪聯合薄芝糖肽治療慢性蕁麻疹能提高臨床療效。

 

      蕁麻疹是皮膚科臨床中極為常見的皮膚黏膜過敏性疾病，其病因復雜、不明確，臨床上反復發作，治療較為困難。我院皮膚科自2005年以來，用西替利嗪聯合薄芝糖肽苷治療蕁麻疹，療效顯著，現將結果報道如下：

 

1．1臨床資料

全組80例，男32例，女48例，年齡15～70歲，病程3個月～10年。所有病例就診時均有風團存在，根據蕁麻疹典型的臨床表現，病程超過4周以上確診，治療前1周內未服用抗組胺藥物、皮質類固醇激素和免疫抑制藥，無嚴重心、肝、肺、腎、胃等器官及系統性疾病；排除妊娠和哺乳期婦女；排除人工性蕁麻疹、膽堿性蕁麻疹及藥物性蕁麻疹。將患者隨機分為兩組，每組40例。治療組采用西替利嗪聯合薄芝糖肽治療：對照組采用西替利嗪治療。

 

1．2治療方法

治療組予以西替利嗪10 mg，po qd，薄芝糖肽6 mg，im qd，14 d為1個療程；對照組予以西替利嗪10 mg，po qd，14d為1個療程。兩組治療期均停用其他抗組胺藥或免疫調節劑。療后7、14 d復診并記錄療效和不良反應。

 

1．3觀察項目及評判標準

痊愈：無瘙癢感，無風團出現；顯效：輕度瘙癢、風團數目為1~6個，直徑<1．5 em；進步：中度瘙癢，尚能忍受，風團數目為7～12個，直徑為1．5～2．5 em；無效：重度瘙癢感，不能忍受，風團數1~>12個、直徑>2．5 em。以痊愈率加顯效率算總有效率。

 

2結果

2．1臨床療效

治療后7 d兩組總有效率比較無顯著性差異(Xz=-I．038， P>0．05)．治療后14 d兩組總有效率比較有顯著性差異(x =4．313，P<0．05)(表1)。

表1

 兩組臨床療效比較

兩組總有效率比較，*XM1．038，P>0．05； x2=4．313，P<0．05

 

2．2藥物不良反應

治療組和對照組各有3例和4例出現口干、乏力、頭昏，治療組有2例胃腸道不適，均可耐受，不影響繼續治療，2 d后癥狀自然消失，未發現嚴重藥物不良反應。

 

3討論

慢性蕁麻疹通常病因不明，多由不同的變態原使體內產生IgE抗體．與血管周圍肥大細胞和血液循環中嗜堿粒細胞結合，當該變應原再次進入體內與肥大細胞表面特異性IgE結合，引起肥大細胞膜的穩定性改變及其內部酶的激活等，促使脫顆粒和化學介質的釋放，引起血管通透性增加，毛細血管擴張，平滑肌收縮等，從而產生皮膚黏膜等一系列癥狀，在這個過程中組胺起到了一個非常重要的作用。鹽酸西替利嗪是第一代抗組胺藥羥嗪的衍生物，能特異性地拮抗H 受體．能穩定肥大細胞膜，既能抑制組胺介導的早期變態反應，又抑制嗜酸粒細胞和嗜堿粒細胞引起的晚期過敏反應。本觀察結果表明西替利嗪治療慢性蕁麻疹能有效減輕瘙癢，減少風團的發生次數和面積，總有效率為72．5％ ，表明西替利嗪用于治療蕁麻疹療效確切。近年來大量研究表明，約1／3以上慢性蕁麻疹發病機制與自身免疫機制紊亂有關，因此，在應用H 受體拮抗劑的基礎上．可以嘗試采用一些免疫調節劑配合治療。薄芝糖肽是由GCL菌株經液體發酵培養法制得的靈芝屬薄樹芝干燥菌絲中提取的滅菌水溶液，其主要成分為多糖與多肽，具有調節機體免疫功能的作用，對機體非特異性免疫、體液免疫及細胞免疫均有促進作用，能通過穩定肥大細胞、封閉IgE的功能，減少脫顆粒細胞釋放活性物而發揮抑制過敏反應的功效。本臨床研究結果表明，西替利嗪聯合薄芝糖肽治療慢性蕁麻疹，在14 d的療程內總有效率達到87．6％ ，高于單一使用西替利嗪的72．5％總有效率，統計學上有顯著性差異(x ： 4．313，P<0．05)。用藥過程中雖有2例出現胃腸不適，3例輕度頭昏、口干，但其癥狀輕微并呈一過性，不影響繼續治療，未發現嚴重藥物不良反應。本文結果表明：西替利嗪聯合薄芝糖肽治療慢性蕁麻疹，與單用西替利嗪相比，具有療效好，療程短，副反應少等優點，值得臨床推廣。

 

 

『參考文獻】

1芮耀誠．現代藥物學咖．北京：人民軍醫出版社，1996．910-911，349-359．

2楊國亮，王俠生．現代皮膚病學[M]．上海：上海醫科大學出版社，996．404--405．