新澤西大學的Bonnie Firestein將神經細胞比作樹木：一些矮小而多枝條，而另外一些則高大并只長出一兩個主干。不同的發枝模式與特定的疾病相對應，而Firestein則試圖發現這些各異的模式如何發生以及為何會發生。 

　　在最新的研究中，Firestein和同事分析了神經樹突（dentrite）中蛋白質snapin的作用以及它作為治療學習和記憶疾病藥物的靶標的潛力。研究的結果公布在Molecular Biology of the Cell雜志上。 

　　雖然像自閉癥這類疾病的病因可能很復雜，而在分子水平上的研究則為治療性藥物進行早期干擾創造出了一個重要的切入點。 

　　樹突是神經元的輸入中心，當這種樹枝發生異常的增加時，接受信息的位點就會變少并且交流可能會被抑制。患有自閉癥和Rett綜合癥的個體不但“樹枝”減少，而且還表現出兩種完全不同的樹枝模式。Firestein最新的工作就是分析為什么會發枝以及如何發枝。 

　　當研究人員在海馬神經元中過量表達snapin時，長在細胞體外的樹突數量減少了，但是卻長出了更多的二級分支。 

　　這些結果不但揭示出snapin蛋白能夠定形樹突，而且給出了一個藥物靶標，即可以調節snapin和cypin蛋白（一種能夠調節分支數目的蛋白質，能夠作用于微管蛋白）的反應來治病。

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