繼發(fā)性青光眼(secondary glaucoma)，是由于某些眼病或全身疾病，干撓或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發(fā)性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據(jù)在高眼壓狀態(tài)下房角開放或關(guān)閉，也分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發(fā)性青光眼除了眼壓增高這一危害因素外，還有較為嚴(yán)重的原發(fā)病存在，后者常已使眼組織遭受破壞，在診斷和治療上比原發(fā)性青光眼更為復(fù)雜，預(yù)后也較差。

 

（一）青光眼睫狀體炎綜合征(glaucomatocyclitic crisis)

    我國常見，好發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高，可達(dá)50mmHg以上，在眼壓升高的同時(shí)或前后，出現(xiàn)羊脂狀KP，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔后粘連，一般數(shù)天內(nèi)能自行緩解，預(yù)后較POAG好，但易復(fù)發(fā)。滴用噻馬洛爾、糖皮質(zhì)激素，服用乙酰唑胺可以縮短發(fā)作過程。

 

（二）糖皮質(zhì)激素性青光眼(corticosteroid-induced glaucoma)

    長期滴用或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續(xù)用藥時(shí)間有關(guān)。臨床表現(xiàn)與POAG相似。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數(shù)病例停藥后眼壓可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者停藥后眼壓仍持續(xù)升高，可按OAG治療原則處理。

 

（三）眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼

    眼球鈍挫傷后，短期內(nèi)發(fā)生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷有關(guān)。由于紅細(xì)胞堆積在小梁網(wǎng)上，或同時(shí)伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫，使房水排出受阻。可滴用糖皮質(zhì)激素、噻馬洛爾，必要時(shí)服用乙酰唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收，高眼壓緩解。如眼壓過高，超過65mmHg，藥物控制不滿意，或有角膜血染趨勢，需行前房沖洗術(shù)，排出積血。

    眼內(nèi)積血，特別是玻璃體積血時(shí)，可發(fā)生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影細(xì)胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。兩者發(fā)病機(jī)制有所不同。前者為吞噬血紅蛋白的巨噬細(xì)胞、后者為退變的紅細(xì)胞，阻塞小梁網(wǎng)，房水流出受阻而使眼壓升高。隨眼內(nèi)血液的清除，眼壓可趨向正常。應(yīng)首選藥物治療控制眼壓。對少數(shù)眼壓不能控制者，可考慮前房沖洗術(shù)。

    眼球鈍挫傷數(shù)月或數(shù)年后，還可能發(fā)生房角后退性青光眼(angle-recession glaucoma)，其臨床表現(xiàn)與POAG相似，既往的眼球挫傷、前房出血史以及房角檢查異常增寬（后退），有助于診斷。治療原則與POAG相同。

角膜穿通傷、粘連性角膜白斑以及眼前段手術(shù)后前房長期不形成，都可使周邊虹膜和小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連，使房角關(guān)閉而引起繼發(fā)性ACG。

 

（四）晶狀體源性青光眼

    在白內(nèi)障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉而發(fā)生類似急性ACG的眼壓驟然升高。治療原則為摘除晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內(nèi)障和青光眼聯(lián)合手術(shù)。

    白內(nèi)障過熟期，晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房，被巨噬細(xì)胞吞噬，巨噬細(xì)胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng)，使房水外流受阻，眼壓升高。臨床表現(xiàn)為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應(yīng)在藥物控制眼壓后行白內(nèi)障摘除術(shù)。

外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位（如Marfan綜合征），可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區(qū)，或脫入前房，可行晶狀體摘除。此外，晶狀體脫位或半脫位時(shí)，由于懸韌帶斷離，晶狀體前后徑增加，也可使前房變淺，房角關(guān)閉，眼壓升高。

    球形晶狀體（常見于Marchesani綜合征）可增加瞳孔阻滯，引起ACG。針對球形晶狀體，睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退，減輕瞳孔阻滯，而縮瞳劑則可能加重病情。

 

（五）虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼

    虹膜睫狀體炎可因炎性細(xì)胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網(wǎng)，虹膜周邊前粘連或小梁網(wǎng)炎癥，均使房水外流受阻；瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通，引起繼發(fā)性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時(shí)，應(yīng)及時(shí)擴(kuò)瞳；虹膜廣泛粘連時(shí)，應(yīng)及早行激光虹膜切開術(shù)。

 

（六）新生血管性青光眼(neovascular glaucoma)

    是一種繼發(fā)于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等視網(wǎng)膜缺血性疾病或炎癥之后的難治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和結(jié)締組織膜形成，使周邊部虹膜和小梁網(wǎng)緊密粘貼，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。本病治療比較棘手。局部滴用β-受體阻滯劑和睫狀肌麻痹劑可緩解癥狀，但難以控制病情。常規(guī)濾過性手術(shù)多無效，術(shù)前廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù)或冷凝術(shù)可使新生血管退化，或術(shù)中術(shù)后應(yīng)用抗代謝藥可提高手術(shù)成功率。房水引流裝置或閥門植入手術(shù)近年也用于治療此病。也可考慮睫狀體破壞手術(shù)減少房水形成，降低眼壓以緩解癥狀。視網(wǎng)膜缺血和毛細(xì)血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源，應(yīng)及時(shí)作視網(wǎng)膜光凝，以預(yù)防本病發(fā)生。

 

（七）睫狀環(huán)阻塞性青光眼(ciliary-block glaucoma)

    又稱惡性青光眼(malignant glaucoma)，多見于內(nèi)眼手術(shù)后。發(fā)病機(jī)制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房水不能進(jìn)入前房而向后逆流，并積聚在玻璃體內(nèi)，同時(shí)將晶狀體-虹膜隔向前推擠，使整個(gè)前房變淺。最常發(fā)生于青光眼術(shù)后早期，特別是停用睫狀肌麻痹劑或滴用縮瞳劑后。因此，抗青光眼手術(shù)后如前房不形成，并有眼壓升高、充血、疼痛等表現(xiàn)時(shí)，要考慮到發(fā)生此病的可能性。應(yīng)盡快滴用l％～2％阿托品，充分麻痹睫狀肌，全身和局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應(yīng)，靜滴高滲劑如甘露醇，服用乙酰唑胺，以降低眼壓。部分病例通過以上藥物治療得到緩解，但應(yīng)長期滴用阿托品避免復(fù)發(fā)。如藥物治療無效，應(yīng)抽吸玻璃體內(nèi)積液并重建前房，必要時(shí)作晶狀體摘除出及前段玻璃體切除。

 

（八）視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼

    視網(wǎng)膜脫離手術(shù)，如環(huán)扎術(shù)、鞏膜墊壓術(shù)后，因眼內(nèi)容積減少、脈絡(luò)膜滲漏、睫狀體前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉，導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。采用睫狀肌麻痹劑、抗炎和降眼壓治療，可得到緩解。如藥物治療無效，可考慮氬激光房角成形術(shù)或脈絡(luò)膜上腔積液引流手術(shù)。如果鞏膜墊壓塊壓迫渦靜脈，可予以適當(dāng)調(diào)整。

視網(wǎng)膜光凝術(shù)后，可使睫狀體增厚、前移或發(fā)生環(huán)形脈絡(luò)膜脫離，引起房角關(guān)閉、眼壓升高。但多為自限性，睫狀肌麻痹劑、房水生成抑制劑和抗炎治療，有助于縮短病程。玻璃體腔注入氣體、硅油也可增加瞳孔阻滯，引起眼壓升高。激光虹膜切開術(shù)可解除其瞳孔阻滯。

 

（九）虹膜角膜內(nèi)皮綜合征(iridocorneal endothelial syndrome, ICE)

    本病可能與皰疹病毒感染有關(guān)，多見于女性，幾乎都是單眼發(fā)病，包括進(jìn)行性虹膜萎縮、虹膜痣(Cogan-Reese)綜合征和Chandler綜合征。這三種相關(guān)疾病均有角膜內(nèi)皮病變，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內(nèi)皮化，繼發(fā)性青光眼是ICE的重要特征。進(jìn)行性虹膜萎縮主要表現(xiàn)為瞳孔異位、虹膜基質(zhì)和色素上皮萎縮和破孔形成。虹膜痣綜合征以虹膜表面結(jié)節(jié)或彌漫性色素病變?yōu)樘攸c(diǎn)。而Chandler綜合征則以角膜內(nèi)皮功能障礙、角膜水腫為突出表現(xiàn)。前房角內(nèi)皮化和虹膜周邊前粘連是眼壓增高的原因。本病尚無特殊療法，針對繼發(fā)性青光眼，早期可用減少房水生成的藥物控制眼壓，若無效可試行濾過性手術(shù)。