導(dǎo)讀：神經(jīng)性疼痛吃什么藥好？樂瑞卡能夠通過調(diào)節(jié)過度興奮的神經(jīng)元，減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的過度釋放，可減輕疼痛、緩解焦慮情緒、改善睡眠，被眾多國際指南推薦為一線治療藥物。神經(jīng)性疼痛吃什么藥好？百濟(jì)藥師溫馨提醒，臨床用于神經(jīng)性疼痛的藥物還有：神經(jīng)妥樂平片、二十五味珊瑚丸、神經(jīng)生長因子、神經(jīng)節(jié)苷脂等。

　　普瑞巴林與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中α2-δ位點(diǎn)(電壓門控鈣通道的一個(gè)輔助性亞基)有高度親和力。普瑞巴林的作用機(jī)制尚不明確，但是轉(zhuǎn)基因小鼠和結(jié)構(gòu)相關(guān)化合物（例如加巴噴丁）的研究結(jié)果提示，在動(dòng)物模型中的鎮(zhèn)痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結(jié)合有關(guān)。體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調(diào)節(jié)鈣通道功能而減少一些神經(jīng)遞質(zhì)的鈣依賴性釋放。

　　雖然普瑞巴林是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的結(jié)構(gòu)衍生物，但它并不直接與GABAA，GABAB 或苯二氮卓類受體結(jié)合，不增加體外培養(yǎng)神經(jīng)元的GABAA 反應(yīng)，不改變大鼠腦中GABA濃度，對(duì)GABA攝取或降解無急性作用。但是研究發(fā)現(xiàn)，體外培養(yǎng)的神經(jīng)元長時(shí)間暴露于普瑞巴林，GABA轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白密度和功能性GABA轉(zhuǎn)運(yùn)速率增加。普瑞巴林不阻滯鈉通道，對(duì)阿片類受體無活性，不改變環(huán)加氧酶活性，對(duì)多巴胺及5-羥色胺受體無活性，不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。

　　普瑞巴林治療神經(jīng)病理性疼痛的臨床觀察

　　目的：探討不同劑量的普瑞巴林治療神經(jīng)病理性疼痛的療效差異。方法：通過對(duì)31例門診就診的神經(jīng)病理性疼痛患者，通過IDPain量表判斷是否為神經(jīng)病理性疼痛，再依據(jù)視覺模擬評(píng)分法（VAS）和主訴分級(jí)進(jìn)行疼痛強(qiáng)度評(píng)估。將不同類型的神經(jīng)病理性疼痛隨機(jī)分為兩組，使用不同劑量普瑞巴林治療，觀察及研究其治療疼痛緩解度，有效率和顯效率。結(jié)果：兩組不同劑量的藥物治療有效率及顯效率均無明顯的差異。結(jié)論：較低劑量與相對(duì)較高劑量的普瑞巴林同樣對(duì)神經(jīng)病理性疼痛起效迅速，療效顯著。 （來源：《新疆醫(yī)學(xué)》 2011年 第12期 作者：牛曉珊 仲婷）

　　由于普瑞巴林主要以原型藥物的形式經(jīng)尿液排泄，可忽略本品在人體內(nèi)的代謝（尿液中僅發(fā)現(xiàn)不到給藥劑量2%的藥物代謝產(chǎn)物）。離體研究顯示，普瑞巴林不抑制藥物代謝，也不與血漿蛋白結(jié)合，普瑞巴林幾乎不與其它藥物發(fā)生藥代動(dòng)力學(xué)的相互作用。

　　同樣，在動(dòng)物研究中沒有觀察到普瑞巴林與苯妥英、卡馬西平、丙戊酸、拉莫三嗪、加巴噴丁、勞拉西泮、羥考酮或乙醇之間發(fā)生臨床相關(guān)藥代動(dòng)力學(xué)的相互作用。人群藥代動(dòng)力學(xué)分析顯示，口服抗糖尿病藥、利尿藥、胰島素、苯巴比妥、噻加賓及托吡酯對(duì)普瑞巴林的清除無顯著臨床影響。

　　普瑞巴林與口服避孕藥炔諾酮和/或炔雌醇一起服用時(shí)，兩種物質(zhì)的穩(wěn)態(tài)藥代動(dòng)力學(xué)均不受影響。

　　普瑞巴林可能加強(qiáng)乙醇及勞拉西泮的作用。在臨床對(duì)照研究中，當(dāng)多劑口服普瑞巴林與羥考酮、勞拉西泮或乙醇合用時(shí)，未對(duì)患者的呼吸造成有臨床意義的影響。

　　上市后有普瑞巴林和中樞性抗抑郁藥合用引起呼吸衰竭及昏迷的報(bào)告。普瑞巴林可增強(qiáng)羥考酮所致的認(rèn)知功能障礙和總體運(yùn)動(dòng)功能障礙。

　　神經(jīng)性疼痛吃什么藥好？百濟(jì)藥師溫馨提醒，臨床用于神經(jīng)性疼痛的藥物還有：神經(jīng)妥樂平片、二十五味珊瑚丸、神經(jīng)生長因子、神經(jīng)節(jié)苷脂等。詳細(xì)的用藥方案，可咨詢我們的百濟(jì)藥師：400-1101-6868。

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