資料和方法
    一、一般資料
    收集2008年1月至2011年1月在我院腦血管科住院治療的tCAD7例患者，發病前均有明確的非暴力性外傷史，完成血管超聲、頭顱影像及DSA檢查并資料完整。

    二、檢查方法
    患者在住院1周內完成頸、椎動脈超聲，DSA，頭顱MRI檢查及CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）等影像學檢查。所用儀器為德國西門子SIGAMA330彩色多普勒超聲儀16排多層螺旋CT和GE3.0T磁共振成像儀。

    DSA檢查及仿真內窺鏡技術：全腦血管造影由神經科有介入準入資格的醫生采用飛利浦ALLUIA-XTER-FD20數字減影系統X光機，用Seldinger技術，經股動脈穿刺，置5F單彎導管，分別行主動脈及全腦血管造影。仿真內窺鏡技術是在旋轉DSA基礎上，對空腔器官內表面具有相同像素值的部分進行三維重建處理，模擬光學纖維內窺鏡效果的方式來顯示腔內立體解剖結構。DSA判斷動脈狹窄率的測量參照北美癥狀性頸動脈狹窄內膜切除研究（NASCET）判斷標準。

    CAD的DSA診斷標準：受累血管管壁不規則，錐形狹窄，線樣征，鼠尾征；特征性表現為雙腔征，活動內膜瓣，夾層破口。

    結果
    一、一般資料
    男性5例，女性2例，男性多于女性；年齡30~69歲，平均年齡44歲，發病年齡較年輕；外傷均在日常生活狀態下發生，而非銳器或鈍器等導致的暴力傷；臨床特點起病急，進展快，均表現局灶神經功能缺損，但臨床表現無特異性。其中頸動脈夾層5例，椎動脈夾層2例；病變血管均位于頸、椎動脈顱外段，詳見表1。

    二、血管超聲及影像學特點
    頸、椎動脈超聲結果提示局部血管病變部位狹窄或閉塞，部分伴血栓形成。頭顱MRI前循環多數表現為分水嶺區域的多發缺血病灶。后循環表現椎動脈或其分支動脈供血區梗死。CTA可看到病變血管處有新月征等特征性表現。MRA多表現血管狹窄或閉塞。DSA結果提示受累血管管壁不光滑，錐形狹窄，線樣征，鼠尾征；特征性表現為雙腔征，夾層破口，詳見表   2。頭顱MRI及特異性血管征如圖1~7。

    三、治療及轉歸
    治療上遵循藥物抗凝為主，若病變血管無明顯閉塞將予支架植入治療�；颊卟∏檩p重不一，3個月隨訪，無一例患者卒中復發，總體預后較好。

    討論
    CAD被認為是缺血性卒中的少見病，卻是青年卒中的常見病因。在DSA開展以前，CAD的診斷往往依靠尸檢。隨著現代診療技術的日益發展，CAD在早期就能得到明確診斷，這給患者爭取到了合理治療的機會。CAD按病因機制分為自發性和外傷性。前者往往有血管壁本身病變基礎。后者由外傷導致動脈夾層形成。tCAD按外傷的受力程度分為暴力性和非暴力性，暴力性往往是遭受瞬間巨大外力發生，如交通事故、鈍器傷等。非暴力性外傷指由于頸部過度運動，如過伸，或頸部旋轉運動（包括頸部按摩，劇烈嘔吐、咳嗽，打噴嚏，練瑜伽），這些動作將導致頸部血管的過度牽拉，致使血管與頸椎或莖突接觸損傷。

    本組非暴力性外傷致頭頸動脈夾層病例以中青年男性為主，外傷類型以日常生活中動作導致，如劇烈嘔吐、頭頸過伸、打哈欠等頭頸部肌肉參與下的動作也可導致，與文獻報道一致。非暴力外傷導致動脈夾層的病理生理機制尚不明確，可能與血管本身存在一定易損基礎有關，如遺傳、吸煙、高血壓等血管病變危險因素，再在一定的外力作用下發生。本組有3例患者存在上述易患因素。此外，頭頸部不當的按摩可以導致動脈內膜的損傷。顱外段頸動脈位置較淺表且無骨骼保護，容易遭受損傷。椎動脈由于椎管保護，不易受傷，但如頸椎外力過度，致椎管移位，也可導致椎動脈內膜損傷，例1、例2即由于不當按摩導致。我們發現tCAD以頸內動脈受累多見，以顱外段好發。

    tCAD的臨床表現主要為頭或頸部疼痛、Horner綜合征、腦神經麻痹、腦缺血。我們報道的7例患者均表現為腦梗死，3例頭痛，1例Horner綜合征，4例表現為前循環缺血，2例為后循環缺血�；颊吲R床表現起病急，進展快，往往在外傷后即刻或數小時，最遲2d后發病達高峰。神經功能缺損癥狀與栓子栓塞的部位相關。

    血管超聲多表現為病變血管的狹窄或閉塞，缺乏特異性表現。頸動脈夾層患者的頭顱MRI多數表現為內外分水嶺區域的多發病灶，考慮夾層形成過程中不斷有栓子脫落，導致動脈-動脈栓塞。大動脈狹窄或閉塞導致相應供血區的低灌注不足，在機體存在栓子清除障礙機制下導致腦梗死的發生。頭頸部CTA可見新月征等特征性表現，但“雙腔征”較少見到。DSA結果提示受累血管管壁不光滑，錐形狹窄呈線樣征、鼠尾征；特征性的表現為雙腔征、活動內膜瓣，夾層破口。例3使用仿真內窺鏡技術發現夾層內膜撕裂破口，這一診斷技術在國內處于領先水平。該技術是近年來發展的新影像技術，最初是用于游戲軟件中來虛擬現實，后來將這一技術引用于醫學影像學，能較直觀地顯示血管腔內的立體解剖結構，必要時可附加偽彩著色，以獲取血管腔道內三維或動態三維解剖學圖像。

    由于CAD致腦血管事件的機制可能是動脈-動脈栓塞和低灌注引起，因此藥物治療以抗凝為首選，3~6個月后根據夾層內膜是否光滑來決定是否使用抗血小板治療。本組除1例患者使用雙聯血小板治療外，其余患者均使用抗凝治療，隨訪3個月，無卒中復發。此外，血管內介入治療是對藥物治療無效的患者的選擇方法，目前支架治療的療效缺乏更多的依據。例3使用抗凝及支架植入術治療，6個月復查DSA血管顯影良好。總之，對于tCAD能及時明確診斷，給予正確的治療，患者大多預后良好。（來源：王貞 葉強 邵蓓 《頭頸動脈夾層的臨床誘發因素和影像學特點》 中華神經科雜志2012年6月第45卷第6期）