導(dǎo)讀：目的 探討慢性前列腺炎（CP）與癥狀性良性前列腺增生（BPH）的臨床關(guān)系。方法 對2005年10月～2007年10月，在我院泌尿外科門診就診的，既往已明確診斷為“良性前列腺增生”而常規(guī)使用非那雄胺與α-受體阻滯劑聯(lián)合治療半年以上，但國際前列腺癥狀評分（IPSS）及生活質(zhì)量評分（QOL）仍為中～重度的123例患者，行前列腺液常規(guī)（EPS）涂片和細菌培養(yǎng)。參照慢性前列腺炎癥狀評分標準（NIH-C

　　良性前列腺增生（BPH）和慢性前列腺炎（CP）是前列腺（可能是整個泌尿生殖道）發(fā)病最普遍的兩種疾病。在男性一生中影響重大。對良性前列腺增生患者行活檢、摘除或TURP術(shù)前列腺標本病檢，經(jīng)常可發(fā)現(xiàn)炎癥細胞浸潤［1］。同樣，BPH與CP在臨床癥狀上也十分相似，常表現(xiàn)為下尿路癥狀（lower urinary tract symptoms，LUTS ），包括尿頻、尿急、夜尿、尿不盡感等。所以當(dāng)年輕男性主訴類似尿路癥狀時可能被診斷為慢性前列腺炎，而年長者可能診斷為良性前列腺增生，給選擇治療藥物帶來困擾。臨床工作中，我們發(fā)現(xiàn)前列腺增生患者住院的根本原因在于其所產(chǎn)生的癥狀（故稱其為癥狀性BPH）及其后果，而在他們當(dāng)中有很高的比例并發(fā)慢性前列腺炎。本研究旨在對癥狀性BPH與CP的關(guān)系、病因及二者對LUTS的“貢獻程度”做一初步探討。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 我們對2005年10月～2007年10月在我院門診就診的123例BPH患者行前瞻性研究。本組資料均符合評判標準，年齡62～85歲。病程3～14年。均經(jīng)直腸指檢、超聲等檢查確診為BPH。按前列腺體積分組，20～40 ml為Ⅰ度增生，40～60 ml為Ⅱ度增生，>60 ml為Ⅲ度增生。所有患者均已在門診接受非那雄胺和α-受體阻滯劑聯(lián)合治療半年以上，但國際前列腺癥狀評分（IPSS）及生活質(zhì)量評分（QOL）仍為中～重度。因癥狀性BPH（尿頻、尿急、尿痛、夜尿增多、排尿困難）就診，追問病史發(fā)現(xiàn)腰、小腹、會陰部不適、肛門墜脹痛等CP癥狀，行前列腺液常規(guī)（EPS）涂片和細菌培養(yǎng)，參照慢性前列腺炎癥狀評分標準（NIH-CPSI），作為慢性前列腺炎的診斷和分類標準。123例中合并CP者105例（85.4%）。其中Ⅰ度前列腺增生38例，合并CP 30例（78.9%），52例Ⅱ度增生者，合并CP 45例（86.5%），Ⅲ度增生者33例，合并CP 30例（90.1%）。血清前列腺特異抗原（PSA）升高或超聲檢查懷疑為腫瘤者未記入本組資料。

　　1.2 方法 所有患者在維持原有藥物治療基礎(chǔ)上，根據(jù)EPS培養(yǎng)結(jié)果，選擇敏感抗生素連續(xù)治療4周。如未能取得EPS細菌陽性結(jié)果患者，根據(jù)經(jīng)驗選擇抗生素，首選為磺胺類，次選為喹諾酮類藥物。4周后重新評估患者的IPSS評分。

　　1.3 療效評定標準 IPSS評分減少7分及以上為顯效；IPSS評分減少1～6分為有效；IPSS評分未減少或增加為無效。

　　1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 對三組的IPSS評分有效（顯效＋有效）率分別行t檢驗。

　　2 結(jié)果

　　前列腺增生體積與CP治療有效率的關(guān)系。Ⅰ度與Ⅱ度前列腺增生患者的治療有效率高于Ⅲ度前列腺增生的患者，差異分別有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），Ⅰ度與Ⅱ度前列腺增生患者有效率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

　　3 討論

　　BPH與CP都是泌尿外科常見病、多發(fā)病，兩者之間有何關(guān)聯(lián)，國內(nèi)外學(xué)者尚無統(tǒng)一的認識。1937年Moore報道前列腺炎癥在>60歲的患者尸檢報告為5%～15.3％，1967年McNeal報道在91例成人尸檢的前列腺標本中有40例（44％）。Kohnen等1979年報道在161例因良性前列腺增生癥而行前列腺切除術(shù)中，炎癥發(fā)生率為98.1％。夏同禮［2］通過對300余例非正常死亡的尸檢材料研究的結(jié)果表明，15～30歲前列腺炎的發(fā)生率為18％，BPH組織結(jié)構(gòu)（基本結(jié)節(jié)）的發(fā)生率為6％；31～50歲兩者發(fā)生率為別是29％和7％；51～90歲分別是26％和42％，隨年齡增長而逐步遞增。各家研究數(shù)據(jù)有很大的差異，考慮是與CP的診斷標準不同有關(guān)。在本課題的前期研究中發(fā)現(xiàn)［3］，BPH并發(fā)CP的機會高達78.0%，說明由于前列腺增生癥，許多CP實際發(fā)生率未能真實地反映出來。這首先可能是臨床醫(yī)師對BPH并發(fā)CP的重視程度不夠，都認為CP是年輕人的“專利”，而忽略對老年患者行EPS等專項檢查；其次BPH的癥狀與CP的癥狀有許多相似之處，在治療上，臨床醫(yī)師往往更重視BPH所導(dǎo)致的并發(fā)癥的預(yù)防，患者有任何的 LUTS癥狀都去BPH上尋找答案，即使檢查已發(fā)現(xiàn)了前列腺炎，也認為不是引起LUTS癥狀的主要原因;部分BPH患者服用了α-受體阻滯劑，減輕了后尿道內(nèi)壓，使尿液反流前列腺的發(fā)癥機會減少；因“尿路感染”服用抗生素對前列腺炎有治療作用；前列腺炎多為局灶或多灶性，EPS檢查可能存在假陰性而導(dǎo)致漏診。以上原因，客觀上使人們?nèi)菀缀鲆暻傲邢傺椎拇嬖冢?，5］。

　　從本組資料來看，增生的腺體體積越大并發(fā)CP發(fā)病率越高。并發(fā)CP的發(fā)病率與前列腺大小呈正相關(guān)。研究表明，前列腺慢性炎癥與前列腺增生具有互為誘導(dǎo)的關(guān)系。部分病例可能先有前列腺炎，推測是由濃縮前列腺液的化學(xué)誘導(dǎo)，導(dǎo)致T淋巴細胞在局部聚集。活化的淋巴細胞可釋放炎癥遞質(zhì)和生長因子，刺激凋亡抑制因子，最后導(dǎo)致前列腺的細胞增殖［6］。而另一部分病例可能先患有前列腺增生，BPH可以造成前列腺導(dǎo)管的狹窄或閉塞，前列腺液排出不暢或滯留，加上前列腺解剖結(jié)構(gòu)上其導(dǎo)管細長，彎曲，開口處口徑小，有利于尿道病原菌進入腺體，不利于腺體炎性分泌物排出和引流。此外慢性炎性病變亦可使管腔狹窄，纖維組織增生，分泌物引流不暢，細菌可長期持續(xù)留在前列腺組織內(nèi)，從而加劇了這一病理過程。此外有規(guī)律的定期排精可以幫助前列腺液（EPS）較徹底地排泄、更新和“疏通管道”，前列腺內(nèi)出現(xiàn)較高的炎癥性組織學(xué)改變可能與老年人性活動減少有關(guān)。所有這些不但是造成CP久治不愈的原因，病程的遷延亦可能是BPH時CP高發(fā)病率的原因之一［7，8］。

　　在合并CP的BPH患者中，除BPH自身因素外，CP所導(dǎo)致的炎癥水腫往往是誘發(fā)或加重膀胱出口狹窄或梗阻的主要因素之一，也是引起急性尿潴留的一個原因。本組我們對合并CP的BPH患者嘗試使用抗生素治療，患者主觀排尿癥狀有不同程度的改善，可能為炎癥消退后，對膀胱出口梗阻減輕所致。因此，在治療BPH的同時有效地治療CP能獲得事半功倍的效果。

　　結(jié)論：BPH患者多合并慢性前列腺炎，腺體增生愈大CP發(fā)生率愈高。炎癥與誘發(fā)膀胱出口梗阻有關(guān)聯(lián)度，抗炎治療對輕～中度BPH患者效果比重度BPH患者好。

【參考文獻】
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