導(dǎo)讀:人體的骨密度會(huì)隨便年紀(jì)的增大而不斷的減少,從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生。骨質(zhì)疏松是一種與年齡相關(guān)的骨科疾病,骨質(zhì)疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質(zhì)疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型,繼發(fā)的骨質(zhì)疏松癥也稱為Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥。本文主要討論的是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制。
1.Ⅰ型或稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥 認(rèn)為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷,發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機(jī)制尚不完全明確,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨細(xì)胞前期細(xì)胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經(jīng)后的婦女,第一個(gè)5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增,結(jié)果是導(dǎo)致骨小梁的減少,容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。
雌激素缺乏使骨對(duì)甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,導(dǎo)致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進(jìn)腸道和腎臟對(duì)鈣的吸收,并通過增加破骨細(xì)胞的活性和數(shù)量促進(jìn)骨吸收。PTH的分泌通過負(fù)反饋機(jī)制而下降,引起同上述相反的作用。破骨細(xì)胞也受細(xì)胞因子的影響,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述細(xì)胞因子由單核細(xì)胞產(chǎn)生,在性激素缺乏時(shí)產(chǎn)生增加。
2.Ⅱ型,或稱老年性骨質(zhì)疏松癥 見于男性和女性,源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結(jié)果是引起骨皮質(zhì)以及骨小梁的丟失,增加了髖骨、長(zhǎng)骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險(xiǎn)性。表1為Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥和Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥的區(qū)別。
3.Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥繼發(fā)于藥物 尤其是糖皮質(zhì)激素,或是其他各種能增加骨量丟失的病變。
在Ⅰ型和Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥中,以婦女為多見,男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥中,男女發(fā)病比率無差異。Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病高峰年齡為50~70歲,Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥的高發(fā)年齡為70歲以上,Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥發(fā)病與年齡關(guān)系不大,可見于任何年齡。
百濟(jì)藥師溫馨提醒:合理補(bǔ)鈣、多曬太陽(yáng)、適當(dāng)負(fù)重鍛煉有助防治骨質(zhì)疏松。