慢性腎功能衰竭病人的心血管并發癥是死亡的主要原因之一，甲狀旁腺素也是致慢性腎功能衰竭病人心功能損傷的毒素，降低PTH是否能改變心臟的功能是當前研究的主要內容。本研究應用骨化三醇通過降低gill觀察心臟指數改變。 

    1999年4月～2000年8月我科明確診斷為慢性腎功能衰竭的住院患者20例。近半年來未用過鈣制劑，維生素D3。既往無高血壓，心臟瓣膜病及心力衰竭病史，除外原發性甲狀旁腺功能亢進。心臟并發癥是尿毒癥患者常見的死亡原因之一。 

    骨化三醇骨化三醇膠丸為膠丸，內含黃色或談黃色的油狀液體。 骨化三醇促進腸道對鈣的吸收并調節骨的礦化。單劑量骨化三醇的藥理作用大約可持續3~5天。骨化三醇在調節鈣平衡方面的關鍵作用，包括對骨骼中成骨細胞活性的刺激作用，為治療骨質疏松癥提供充分的藥理基礎。適應于絕經后骨質疏松；慢性腎功能低下；術后甲狀腺功能低下；特發性甲狀旁腺功能低下；假性甲狀腺功能低下；維生素D依賴性佝僂病；低血磷性維生素D抵抗型佝僂病等。 

    骨化三醇是維生素D3的最重要活性代謝產物之一，通常在腎臟內由其前體25-羥基維生素D3（25-HCC）轉化而成，正常生理性每日生成量為0.5~1.0ug，并在骨質合成增加期內（如生長期或妊娠期）其生長量稍有增加。腎性骨營養不良的患者，口服本品使腸道吸收鈣的能力恢復正常，糾正低血鈣，及過高的血堿性磷酶和血甲狀旁腺素濃度。本品能減輕骨與肌肉疼痛，并矯正發生在纖維性骨炎和其他礦化不足病人中的組織學改變。維生素D依賴性佝僂病人，血中骨化三醇水平降低或缺失，由于腎臟內生產骨化三醇不足，可考慮本品作為一種替代性治療。維生素D抵抗性佝僂病病人和低磷血癥的病人中，血鈣水平降低，本品治療能降低磷的管式消除，并結合磷制劑的治療，恢復骨的生長。即使在很高劑量，無證據表明維生素D對人具有致畸作用。 

    研究表明1，25一(OH) D3不僅可通過刺激腸道Ca轉運，增加鈣濃度間接抑制刪，而且它可與甲狀旁腺內的1，25．(OH)：D3受體結合，直接抑制刪的分泌。慢性腎衰竭患者因1a一羥化酶活性降低，使體內的1，25一(OH)：D3合成減少，從而對刪分泌抑制作用減弱，使血刪水平增高。服用骨化三醇后刪顯著下降，但心臟超聲提示LVMI及FS在服藥前后無顯著變化。LVM是臨床上常用的反映心臟舒張功能的指標，LV~Ⅱ是單位體表面積的心肌重量。 

    研究表明，心肌重量的增加是尿毒癥患者長期觀察到的心肌間質纖維化的結果，而這種纖維化與高血壓無關，與終末腎衰常見的心室舒張功能障礙和心律失常顯著相關。FS是較好反映心臟收縮功能的指標。本組研究對象服藥前有7例FS明顯降低，服藥后3例有所增加。但骨化三醇治療前后心臟功能無明顯改善。國外對刪血癥糾正后，其對心臟損害能否恢復報道不一。由于本文用藥時間較短，其體作用尚需進一步探討。 

    綜上所述，在對慢性腎功衰竭患者的治療中，早期即應注意刪血癥的糾正，應用骨化三醇，糾正鈣磷代謝紊亂等，避免刪對心臟功能的損害，提高生命質量。

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