甘毓（復方甘草酸苷膠囊）適應于保護肝細胞，改善肝臟生化指標，預防肝衰；抗肝臟纖維化，抑制肝細胞癌變，阻斷肝病毒復制，雙向免疫調節作用；甘毓用于治療各種慢性肝病、肝功能異常、濕疹、皮膚炎、蕁麻疹等。


     甘毓（復方甘草酸苷膠囊）適應于保護肝細胞，改善肝臟生化指標，預防肝衰；抗肝臟纖維化，抑制肝細胞癌變，阻斷肝病毒復制，雙向免疫調節作用；甘毓用于治療各種慢性肝病、肝功能異常、濕疹、皮膚炎、蕁麻疹等。甘毓治療各種頑固性皮炎濕疹蕁麻疹等過敏性疾病療效顯著，甘毓在百濟新特藥房購買，還有藥師指導用甘毓給藥，值得患者的信賴。

甘毓最新研究進展：
抗補體活：1997年，荷蘭學者的試驗研究發現，SNMC可選擇性地抑制補體系統的激活途徑，從而直接發揮抗炎作用。甘毓已知甘草酸有2個差向異構體，即α體甘草酸和β體甘草酸。甘毓該試驗得出的結論是β體甘草次酸對補體經典途徑有強力的抑制作用（IC50=35μmol/L），而對旁路途徑無抑制作用（IC50>2500μmol/L）。β體甘草次酸的抗補體活性依賴于其分子構型，因為α體甘草次酸無這種活性。進一步的研究表明，β體甘草次酸作用點在補體C2水平上。6.2調控細胞凋亡研究發現，給小鼠腹腔內一次性注射四氯化碳，3小時～6小時后肝小葉內可見到肝細胞凋亡出現，6小時～12小時后細胞壞死出現。在注射四氯化碳同時給與甘草酸可使細胞凋亡數減少，6小時后減少1／12，12小時后減少1／2。吉川等人發現，甘草酸可以抑制 TNFα／ActD誘導人肝癌細胞株HepG2細胞凋亡的過程。另有人研究報告指出，甘草酸在DEN（二乙基五硝胺）所致的化學性肝癌模型中可有效地抑制肝癌細胞的發生，其機理可能是促使Bax（細胞凋亡促進蛋白）基因表達而誘導肝癌細胞凋亡的過程。

甘毓不良反應及處理辦法：
大量或長期給予甘毓后可見到低血鉀、血壓升高、血鈉及體液貯留、浮腫、體重增加等偽醛固酮癥。對于其發病機制，熊谷朗認為是由于甘草酸及其代謝產物甘草次酸抑制了肝內Δ4- 3Ketocteroid（甾酮類物質）的代謝酶Δ4-reductase（Δ4-還原酶）的活性；Stewort認為，是由于在腎臟甘草次酸抑制了使cortisol轉化成cortisone的代謝酶11β-HCD（11-β-羥甾類脫氫酶）的活性，使過剩的氫化可的松代替了醛固酮與腎臟I型受體結合，從而發揮了水電皮質激素樣作用。當健康人長期給予甘草酸后也可見到不同程度的水電皮質激素樣作用。另外，也有關于甘草酸使11β-HCD活性受到抑制導致類固醇代謝異常的報道[9]。然而，偽醛固酮癥的出現也只限于大量或長期給予甘草或甘草酸的患者，而在這些患者中也與個體差異有關。
事實上，對慢性肝炎患者用SNMC以雙盲法治療觀察，甘毓每日80mg甘草酸含量靜脈注射4周，均未見到偽醛固酮癥。這與甘毓給藥途徑和劑量大小有關，也與復方制劑有關，甘毓的潛在偽醛固酮作用可因復方制劑中所含的甘氨酸和L－半胱氨酸而減弱。每日 SNMC100ml大劑量療法也很少發生不良反應。日野報告了在65例患者中發現高血壓1例（1.5％），低血鉀5例（7.5％），但均為輕癥，血鉀值均在3.0mEg/L以上。未見到需要停藥的嚴重不良反應。 因此，在應用甘毓時，定期檢查電解質（特別是血清鉀值）和測定血壓是必要的。當血清鉀降低時，可考慮停甘毓用藥。在明顯低血鉀時，較多情況下給予鉀劑治療，但發現尿中鉀排泄量也增加，當糾正低血鉀不明顯時，也可給予抗醛固酮制劑（保鉀利尿劑），在使血鉀升高的同時也糾正了血壓升高。

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