本組88例患者均符合1999年who 2型dm診斷標準，年齡36~64（52±2）歲，體質量指數（bmi）平均為（26.8±1.9）kg/m2，fpg>10.0mmol/l, ppg(2h)>15.0mmol/l。

　　入院后檢測fpg、ppg(2h)、糖化血紅蛋白（hba1c）、c肽，并檢測gad、ica抗體除外陽性患者，計算bmi值。所有病例在健康教育、飲食和運動治療基礎上，采用長秀霖+二甲雙胍治療，按照dm治療指南，根據血糖結果，調整胰島素及藥物劑量，使fpg<6.1mmol/l，ppg<7.8mmol/l。

　　觀察項目 治療后14天、3個月檢查fpg、ppg（2h）、空腹c肽；治療后3個月加測hba1c和bmi。觀察治療前后fpg，ppg，c肽，bmi和胰島素用量變化。
1.4 統計學處理 數據分析采用spss軟件，計算數據以均數±標準差（x±s）表示，行t檢驗及x2檢驗，p<0.05為有顯著性差異。

　　治療14天后，fpg(p=0.046)、ppg（2h）（p=0.021）均下降，c肽有顯著增加（p=0.023），有顯著差異性。胰島素用量減少明顯，與入院時比較（p=0.004），有統計學意義。治療3個月后，fpg、ppg（2h），hba1c均能達治療目標值。其中c肽上升明顯（p=0.004）。胰島素用量下降，平均用量14.8u，與入院時比較有顯著性差異（p=0.0028）。有12例患者在飲食+運動治療基礎上停用所有降糖藥物。但總體bmi下降不明顯（p=0.08），可能與患者飲食控制不佳、運動少及依從性差有關。

　　胰島β細胞功能衰竭是2型dm發病中心環節，研究表明，早期胰島素分泌功能對維持正常血糖穩態至關重要，而貫穿病程的胰島素抵抗及糖毒性對胰島β細胞的不斷損傷導致了β細胞功能進行性衰退[2]，糖毒性是指暴露于高血糖后胰島素釋放和/或作用受損，高血糖本身可引起胰島素抵抗和/或β細胞功能受損，糾正高血糖可以改善胰島素敏感性和胰島素分泌[3]，因此早期糾正高糖毒性可顯著改善胰島β細胞功能，減輕胰島素抵抗。對于新診斷2型dm，尤其是血糖水平高、有代謝紊亂、bmi超標者，聯合使用長秀霖+二甲雙胍，既降低血糖，又可增加胰島素敏感性，還能減少胰島素抵抗。

　　在本研究中，二者聯合應用使血糖得到嚴格控制后，胰島素用量逐漸減少，在14天、3個月的對比中均有顯著性差異（p=0.004），空腹c肽水平入院時較低，自身分泌胰島素較差，血糖下降后，在治療14天后c肽水平上升（p=0.023），3個月時有顯著性差異（p=0.004），胰島素的分泌顯著改善。治療3個月后hba1c基本達標，較入院時水平有顯著性差異（p=0.0026）。

　　百濟藥師溫馨提醒：2型糖尿病是一種緩慢性進展性疾病，β細胞功能進行性下降是其發病和病情進展的基礎，早期糾正高糖毒性，保護β細胞功能，從而有效延緩慢性并發癥的發生。長秀霖+二甲雙胍不僅降糖、降體質量、緩解高糖，還可改善胰島素抵抗，增加胰島素敏感性，有利于胰島β細胞功能恢復。

　　參考文獻
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