1 資料與方法
　　1. 1 一般資料 選自我院2001年9月~ 12月的門診和住院患者103例, 男51例, 女52例, 平均年齡( 57.03± 12.3) 歲, 平均病程( 6.55± 2.82) 年。1.2 方法 原治療穩(wěn)定2周后, 如空腹血糖( FBG) ≥7. 8mmol/ L或餐后2h血糖( PBG)≥11. 1mmol/ L的患者加用倍欣( 天津武田藥品有限公司分裝) 0. 2mg 3次/日口服。( 1) 將103例患者分為3組, 即1組: 單用倍欣, 20例。2組: 合用口服降糖藥, 磺脲類或雙胍類, 51例。3組: 合用胰島素餐前皮下注射, 32例。( 2) 按年齡將患者分為兩組, 老年組: 年齡60歲以上( 含60歲) , 共56人。中年組: 年齡60歲以下, 共47人。于用藥后4周及8周分別測(cè)定FBG和PBG, 同時(shí)記錄胃腸道不良反應(yīng)發(fā)生情況。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS10 0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理, 結(jié)果以x   s 表示。

　　2 結(jié)果
　　103例2型糖尿病患者加用倍欣口服后, 空腹血糖和餐后2h血糖在用藥4周后均呈明顯下降趨勢(shì), 繼續(xù)服藥4周血糖仍可進(jìn)行性下降, 其差異仍有顯著性, 且以餐后血糖降低更為顯著。

　　隨著生活方式的改變, 2型糖尿病的發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)。其機(jī)理在于胰島素分泌和作用的缺陷, 即β細(xì)胞功能障礙和胰島素抵抗。胰島素抵抗是一種胰島素敏感性降低的狀態(tài), 表現(xiàn)為肝糖輸出增加空腹血糖增高, 而進(jìn)餐后骨骼肌和脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用下降, 餐后血糖亦升高。高血糖可導(dǎo)致糖基化終末產(chǎn)物形成的增加, 氧化應(yīng)激的增加,脂代謝異常, 還可影響多元醇旁路, 最終導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變、腎小球硬化和動(dòng)脈粥樣硬化的形成和加重。

　　倍欣作為選擇性α糖苷酶抑制劑, 競(jìng)爭(zhēng)性抑制小腸粘膜上皮刷狀緣的蔗糖酶、麥芽糖酶等雙糖水解酶, 從而減慢雙糖的分解, 減輕餐后高血糖。餐后血糖下降, “葡萄糖毒性”減低, β細(xì)胞分泌能力得以改善, 因而空腹血糖同時(shí)下降。本文中103例患者加用倍欣口服后血糖明顯下降, 且用藥4周后繼續(xù)用藥4周, 血糖仍呈持續(xù)下降即考慮與血糖下降后β細(xì)胞功能恢復(fù)有關(guān)。同時(shí)聯(lián)合其他藥物治療的患者血糖降低程度較單用倍欣的患者血糖下降更為明顯, 可能是單用倍欣組原空腹及餐后血糖均較其他兩組為低, 其”葡萄糖毒性作用”影響較小有關(guān)。

　　參考文獻(xiàn)：張秋梅《2型糖尿病患者應(yīng)用倍欣臨床療效觀察》，《天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2002年第3期