美卡素（替米沙坦）由德國勃林格殷格翰公司研制開發(fā)。勃林格殷格翰以美卡素為商標(biāo)在全球84個國家（包括美國、日本以及歐洲大部分國家）銷售替米沙坦。

    美卡素是惟一一種在廣泛的心血管疾病高風(fēng)險患者中得到證實，具有有效降壓作用和心血管保護作用的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑。2008年美國心臟病學(xué)會年會上所發(fā)布的ONTAR.GET研究的初步結(jié)果顯示，在降低心血管性死亡風(fēng)險、減少心肌梗死、腦卒中和由于充血性心力衰竭而入院方面，美卡素在具有廣泛交叉的高風(fēng)險患者中和雷米普利（之前的金標(biāo)準(zhǔn)）具有同樣強的保護作用，而且美卡素的耐受性更好。

美卡素（替米沙坦片）的降壓優(yōu)勢

    ①美卡素具有ARB和PPARγ激動劑的雙重機制。

    ②24小時強效、持久、平穩(wěn)降壓，即使在用藥末期血壓也能得到控制。

    ③有效控制血壓晨峰。一些流行病學(xué)資料顯示，心梗、心源性猝死、卒中發(fā)生率均以清晨最高。因此控制晨峰血壓非常重要。

    ④美卡素（替米沙坦）因為半衰期長，所以谷峰比值相對較高。有研究顯示，用替米沙坦治療12周后，與安慰劑相比，前者收縮壓谷峰比值為92%，舒張壓谷峰比值為100%。

    ⑤美卡素（替米沙坦）的平滑指數(shù)（SI）高。SI可反映24小時血壓變化的情況及藥物降壓的平穩(wěn)性。2003年J Clin Hyperten報道，研究者薈萃分析了近1500例患者的血壓情況，在四種ARB中替米沙坦的SI最高。
     

臨床證實美卡素治療高血壓效果好

    一項有關(guān)美卡素聯(lián)合氨氯地平治療的臨床研究中，將1461例受試者隨機分組，分別接受美卡素0（安慰劑）、美卡素20、40或80mg+氨氯地平0（安慰劑）、2.5、5或10mg聯(lián)合用藥治療。8周后，接受適用于臨床的聯(lián)合方案（美卡素40或80mg+氨氯地平5或10mg）的各組均觀察到血壓顯著降低，其中血壓降低幅度最大（-26.4/-20.1mmHg）和血壓控制率最高（76.5％的患者）的是美卡素80mg加氨氯地平10mg聯(lián)合用藥。所有聯(lián)合用藥的耐受性均良好。

    一項入選562例患者的亞組研究結(jié)果證實，美卡素和氨氯地平聯(lián)合用藥24h的血壓控制率（通過便攜式血壓監(jiān)測）可達以上化合物單獨用藥時的控制率的2倍，包括血壓未受控制患者。

美卡素有效降低老年收縮期高血壓

    ATHOS研究結(jié)果表明，兩種推薦用藥美卡素，（含替米沙坦美卡素80mg和雙氫氯噻嗪（HCTZ）12.5mg的藥物），與氨氯地平10mg和雙氫氯噻嗪12.5mg相比，對24小時控制老年患者的單純收縮期高血壓（ISH）頗有療效。此外，美卡素具有出色的耐受性，且美卡素+ 雙氫氯噻嗪治療組的不良反應(yīng)事件和中止試驗的情況顯著減少。

    ATHOS研究結(jié)果顯示，美卡素具有24小時控制血壓的療效，且有良好的耐受性——療效和耐受性都是該藥物成為出色治療方案的先決條件。患有單純收縮期高血壓的患者將受益于美卡素的初始治療。
   

美卡素肥胖高血壓者的理想選擇

    美卡素（替米沙坦）在結(jié)構(gòu)上有改進，使其親脂性更強，容易進入組織。因此美卡素在體內(nèi)分布的容量在所有ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）內(nèi)是最高的。替米沙坦除了是ARB外，還是過氧化體增殖劑活化受體γ（PPARγ）激動劑。PPARγ屬于核受體超家族，調(diào)控許多基因（包括糖代謝和脂代謝的基因）的表達。PPARγ是核受體，一定要進入到細胞核內(nèi)才能發(fā)揮作用。

    PPARγ主要在脂肪細胞表達，在血管壁細胞中也有。PPARγ激動劑被認(rèn)為是胰島素增敏劑，促進胰島素介導(dǎo)的骨骼肌攝取葡萄糖;使皮下脂肪細胞FFA轉(zhuǎn)化為甘油三酯，可降低血漿FFA，降低血壓、改善脂質(zhì)代謝，使甘油三酯水平下降、高密度脂蛋白膽固醇水平上升、大而輕的低密度脂蛋白增加;減輕炎癥，抑制脂肪細胞分泌TNFα，增強脂聯(lián)素分泌；在血管壁細胞有抗炎作用，能減輕動脈硬化病變。

    美卡素（替米沙坦）坦是唯一在常規(guī)治療劑量下即具有PPARγ作用的藥物，而其他ARB雖然也有PPARγ激動劑的作用，但均需要在超過治療劑量許多倍的情況下才能顯示出這一作用。

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