美國芝加哥大學和西北大學研究人員日前發表報告稱，他們發現了卵巢癌細胞癌化周圍正常細胞、促進腫瘤生長的機制，相關研究報告12月份將發表在美國《癌癥探索》（Cancer Discovery）雜志上。

　　研究人員發現，卵巢癌細胞能夠誘使周圍的健康成纖維細胞改變3種微RNA的表達，微RNA隨后發出信號，改變成纖維細胞的基因表達，將其轉化為“癌相關成纖維細胞”，“癌相關成纖維細胞”釋放化學信號，“指使”卵巢癌細胞復制、入侵健康組織并擴散。

　　不過，令科學家感到興奮的是，這一過程可以逆轉——抑制微RNA的信號后，“癌相關成纖維細胞”能夠轉化為正常的成纖維細胞。

　　微RNA是一種長約21個至23個核苷酸的RNA分子，它不像信使RNA那樣可以轉錄遺傳信息，因此長期被認為是多余的遺傳物質。但近年的研究表明，微RNA具有宏觀基因調控能力。“癌相關成纖維細胞”是腫瘤組織中被癌細胞激活的成纖維細胞，是腫瘤微環境的主要組織成分。

　　研究負責人、芝加哥大學教授恩斯特·倫吉爾表示，癌細胞能夠迅速突變，因而很容易產生耐藥性，而“癌相關成纖維細胞”比較穩定，它們的有害行為受微RNA驅動，抑制微RNA的信號有望成為治療卵巢癌的新方法。

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