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　　導讀：在一項新的獲得英國癌癥研究中心資助的研究中，來自英國曼徹斯特大學等多個機構的研究人員發現一種抗HIV藥物能夠阻止皮膚癌細胞早期基因變化中的一種導致它們對藥物治療產生耐藥性的變化。相關研究結果發表在2016年3月14日那期Cancer Cell期刊上，論文標題為Inhibiting Drivers of Non-mutational Drug Tolerance Is a Salvage Strategy for Targeted Melanoma Therapy。

　　研究人員研究了11名已開始進行標準治療的黑色素瘤皮膚癌病人。他們發現皮膚癌細胞在頭兩周治療期間，利用一種分子開關暫時地自我修復而變得更加能夠耐受藥物治療，隨后再通過基因變化產生永久的耐藥性。

　　這種被稱作奈非那韋（nelfinavir）的抗HIV藥物通過阻斷這種促進皮膚癌細胞在藥物治療期間存活下來的分子開關發揮作用。這項在小鼠中開展的研究提示著奈非那韋可能與標準的皮膚癌治療藥物聯合使用從而讓后者的療效更強并且延遲耐藥性產生，這就使得后者在更長的時間內有療效。

　　論文通信作者、曼徹斯特大學教授Claudia Wellbrock說，在皮膚癌標準治療的頭幾周內，皮膚癌細胞對藥物治療的抵抗力變得更加強烈和更加堅韌。

　　但是如果我們能夠在皮膚癌細胞完全產生耐藥性之前靶向攻擊它們，那么我們將有更好的機會阻斷它們逃避治療。我們認為這項研究在將這種想法變成現實的目標上又向前邁出了一步。

　　英國癌癥研究中心旗下的曼徹斯特癌癥研究中心主任Nic Jones教授說，黑色素瘤很難治療，這是因為這種癌癥非常快地產生耐藥性。但是這項激動人心的研究意味著我們可能能夠通過阻斷耐藥性產生過程中的前幾個步驟進行反擊，從而讓藥物治療在更長的時間內有療效。

　　盡管耐藥性是一個重大挑戰，但是我們正取得顯著進步。在皮膚癌后期產生耐藥性仍然是一個大問題，也是我們需要解決的問題。我們已觀察到近期在免疫療法開發上取得重大進展，但是我們的這項激動人心的研究很可能能夠在早期阻止皮膚癌耐藥性產生。（來源生物谷）

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