PTKs(蛋白酪氨酸激酶)在細胞內的信號轉導通路中占據了十分重要的地位，調節著細胞體內生長、分化、死亡等一系列生理過程。在大多數惡性腫瘤中，PTKs的基因擴增和/或過表達通常與腫瘤的異常黏附、遷移、轉移、新生血管形成以及腫瘤的抗藥性密切相關。因此，PTKs成為很有希望的腫瘤治療新靶點，以酪氨酸激酶為靶點進行藥物研發亦成為國際上抗腫瘤藥物研究的熱點。中國科學院上海藥物研究所所長丁健近年來對蛋白酪氨酸激酶進行了深入的研究。

近來，丁健所長所在的研究小組發現了兩種具有PTKs抑制活性的藥物--ZH-4B和TKI-28。ZH-4B分離自中藥竹黃，對EGFR/ErbB-2和血管內皮細胞生長因子受體(VEGFR)-1酪氨酸激酶有強的抑制作用，具有抗新生血管形成和抗腫瘤的作用。TKI-28是一種廣譜TPK抑制劑，可在分子和細胞水平有效抑制EGFR、ErbB-2、KDR、c-kit和c-Src，而對Flt-1作用很弱。它還可有效抑制人微血管內皮(HMEC)細胞的遷移，并阻斷基底膜基質上培養的HMEC細胞胞管的形成。目前，他們正在對ZH-4B和TKI-28兩種藥物的抗新生血管形成和抗腫瘤活性機制進行更深入的研究。

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