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　　　導讀：北京生命科學院李夏璐實驗室在FEBS Letters雜志在線發(fā)表題為RBM5 promotes exon 4 skipping of AID pre-mRNA by competing with the binding of U2AF65 to the polypyrimidine tract的文章。文中報道了腫瘤抑制因子RBM5 （RNA binding motif 5）可通過競爭性抑制剪接因子U2AF65對于3''剪接位點的結合，促進AID基因外顯子4的跳躍。

　　AID（Activation-induced cytidinedeaminase）是抗體形成過程中,免疫球蛋白基因發(fā)生CSR(class switch recombination)和SHM(somatic hypermutation)不可或缺的關鍵因子。無論是重組還是突變,AID蛋白改變基因組結構的特性決定了這一基因的表達必需置于極為嚴格的時空調節(jié)之下。已有的研究結果也顯示AID表達的失調與淋巴癌的發(fā)生有著密切的聯(lián)系。

　　AID基因前體mRNA的選擇性剪接產(chǎn)物可以編碼具有不同生物學活性的蛋白。有研究表明，AID的選擇性剪接具有排他性，每一個成熟B細胞中只存在一種形式的選擇性剪接產(chǎn)物。這些結果提示，前體mRNA的選擇性剪接很可能是AID基因表達調控的一個重要環(huán)節(jié)。然而，目前對于調控AID選擇性剪接的分子機理尚不了解。

　　本文首先發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子RBM5過表達能在HeLa細胞中有效促進AID mini-gene外顯子4的跳躍。進一步的工作表明一現(xiàn)象是由于RBM5抑制AID內含子3的剪接造成的，并且RBM5的抑制作用依賴于AID基因該內含子3''剪接位點的強度。剪接位點序列的突變以及凝膠遷移實驗結果繼而揭示，RBM5能競爭性抑制剪接因子U2AF65與該內含子3''剪接位點上游多嘧啶區(qū)的結合，從而在剪接體裝配的早期抑制內含子3的剪接。這一工作不僅為了解AID選擇性剪接的分子機理提供了新的線索，也為進一步解析腫瘤抑制因子RBM5在mRNA剪接中的作用提供了新的信息。

　　我所與北京師范大學聯(lián)合培養(yǎng)的博士研究生金文星，以及與中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合培養(yǎng)的博士研究生牛召陽為該文章共同第一作者，論文的其他作者還有吉林大學本科畢設實習學生徐丹，李夏璐博士為本文的通訊作者。該項研究由科技部和北京市政府資助，在北京生命科學研究所完成。（來源生物谷）

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